1.02.99
Механизмы действия кетогенной диеты
Обзорная статья, описывающая биохимические изменения в организме, возникающие при применении кетогенной диеты. Рассматриваются основные гипотезы возникновения противосудорожного эффекта.
Двигательные нарушения у детей при аутизме
Выяснено, что дети с аутизмом имеют небольшие, но характерные аномалии в двигательной сфере, позволяющие диагностировать заболевание еще в первые 6 месяцев жизни. Предварительные данные, полученные Philip Teitelbaum, психологом Университета Флориды, вызывают интерес, поскольку ставят целью раннюю диагностику у детей, мозг которых еще находится в процессе интенсивного развития. Сейчас аутизм распознается в возрасте приблизительно 3 лет, но при наличии возможности ранней диагностики можно было бы облегчить или устранить это состояние в период, когда мозг еще относительно податлив. Аутизмом страдают примерно 5 из 10000 детей. При относительно здоровой внешности больные могут проявлять характерные признаки аутизма, например, часами смотреть в одну точку, неожиданно раздражаться без внешней причины, осуществлять повторяющиеся действия (биться головой о стену) и т.д. Teitelbaum исследовал видеозаписи детей, обнаруживших впоследствии признаки аутизма. У них обнаружены специфические комплексы двигательных нарушений,проявляющихся когда ребенок переворачивается, сидит, ползает или ходит. Поскольку собранные данные пока имеют характер предварительного исследования, нельзя точно сказать, являются обнаруженные аномалии двигательных функций специфичными для аутизма или это признак поражения определенных отделов нервной системы, общий для нескольких заболеваний (возможно возникновение подобных явлений при шизофрении). Teitelbaum предполагает, что аутизм влияет на развитие моторики и проявляется в процессе двигательного развития ребенка в виде характерных двигательных аномалий. В течении нескольких лет Tetielbaum собирал ранние видеозаписи детей, у которых позднее был диагностирован аутизм. Было получено 17 записей детей на разных этапах их моторного развития. Для сравнения были использованы записи 15 здоровых детей на тех же этапах (переворачивания, ползания, стояния и ходьбы). В норме ребенок начинает переворачиваться в возрасте около 3 месяцев, при этом движения носят "винтообразный" характер: вначале поворачивается таз, затем туловище и далее следуют плечи и голова. К 6 месяцам порядок меняется: сначала поворачивается голова и далее остальное туловище. Некоторые дети с аутизмом вообще не научились переворачиваться, другие делали это особым образом: лежа на боку они переворачивались на живот или спину поднимая голову и таз, потом они сгибали ноги в тазобедренных суставах и опрокидывались всем телом сразу. Здоровые дети учатся сидеть к 6 месяцам, в исследованной группе дети легко опрокидывались и не могли удержаться в сидячем положении даже с помощью рук. В норме попытки ползания начинаются тогда же, когда и сидение, т.е. в 6 месяцев. Руки ребенка симметричны, предплечья вертикальны на ширине плеч, ладони на полу, пальцы направлены вперед.Бедра вертикальны, вес тела распределен примерно поровну между конечностями. В исследуемой группе одни при ползании опирались не на ладони, а на запястья, другие высоко поднимали таз, но не могли двигаться вперед или ползли, отталкиваясь одной ногой от пола и "скользя" на другой, т.е. заметна асимметрия. При ходьбе дети с аутизмом также обнаружили некоторую асимметричность. Многие не могли точно контролировать положение центра тяжести, или походка была скованной. У многих походка имела сходство с паркинсонической - медленная, семенящая.
Teitelbaum замечает, что ранняя диагностика должна помочь ребенку включить компенсаторные механизмы взамен нарушенных в результате либо внутриутробных вредностей, либо наследственных изменений нервной системы. Так как на первом году развития наблюдается достаточно выраженная "пластичность" нервной деятельности, предполагается возможность "тренировки" нервной системы и ослабления проявлений заболевания.
New York Times
Tuesday, January 26, 1999
SCIENCE
30.01.99
Разрастание десен в результате побочного действия некоторых лекарственных средств.(Фрагмент статьи)
Э. Махтай, Р. Анер, М. Пелед, Д. Лауфер
Отделение периодонтии, отделение челюстно-лицевой хирургии - больница Рамбам, медицинский факультет, Технион, Хайфа, Израиль
Употребление S-sodium diphenylhydantoinate больными эпилепсией значительно снижает частоту и продолжительность приступов. Однако вскоре после начала употребления препарата (1938) появились первые сообщения о разрастании десен, как побочном действии лекарственного средства (Kimball OP, Treatment of epilepsy with sodium diphenylhydantoinate. JAMA, 1939; 112: 1244-1245). Частота поражения, наблюдаемая у этих больных, колеблется в пределах 0-85%. Такой широкий диапазон связан, видимо, со слишком малыми группами обследуемых, отсутствием согласованных индексов для определения разрастания десен и возможного различия дозы лекарственного средства и продолжительности приема. Большинство исследователей согласны с тем, что общая средняя частота разрастания десен среди больных, принимающих Дилантин, колеблется в пределах 40-50%, что ставит Дилантин на первое место среди всех препаратов, вызывающих это поражение десен. Разрастание обычно появляется в первые 2-3 месяца после начала приема препарата, достигая максимума через год. В большинстве случаев оно начинается как увеличение ткани в промежутках между зубами в виде "лодочек", разделенных щелями. Ткань разрастается в сторону рта, языка и щек и таким образом может вызвать нарушение функций жевания и речи. У детей с молочными зубами избыточная ткань может служить препятствием для роста постоянных зубов и нарушить или замедлить их прорезывание (Reach DR, bernbaum J & Moskowitz Wb, Passive delayed eruption of the primary dentition secondary to dilantin administration. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1981; 52:599-601). Обычно разрастания твердой консистенции с гладкой или зернистой поверхностью, стойки к внешним раздражителям и не вызывают беспокойства. Однако нередко возникают вторичные воспаления, тогда состав ткани изменяется, она становится менее плотной, более чувствительной к прикосновению и имеет тенденцию к кровоточивости.
В некоторых исследованиях отмечается положительная корреляция между дозой лекарственного средства и частотой разрастания десен у больных эпилепсией, принимающих Дилантин (Kapur RN, Dyphenylhydantoin-induced gingival hyperplasia: it's relation to dose and serum level. Dev Med Child Neurol, 1973; 15: 483-487). Однако в более поздних работах эти наблюдения не подтвердились (Hassell TM, Phenytoin-induced gingival overgrowth in institutionalized epileptics. J Clin Periodontol, 1984; 11:242-246). Патофизиология разрастания на фоне приема дилантина, скорее всего, мультифакторная: с одной стороны, препарат оказывает непосредственное влияние на пролиферацию фибробластов, а с другой стороны, увеличение соотношения промежуточное вещество/волокна является, как видно, результатом стимуляции усиленного выделения промежуточного вещества.
Степень и скорость разрастания десен у больных, принимающих Дилантин, намного менее выражены в случае соблюдения гигиены полости рта. К сожалению, часть этих больных страдает умственной отсталостью или функциональными нарушениями, не позволяющими контролировать состояние полости рта. Хороший перидонтальный уход, направленный на удаление зубного камня и бактериального слоя, обязателен для этих больных. При обнаружении значителього разрастания десен становится неизбежным хирургическое удаление поражения. Но и после этого необходимо следить за гигиеной ротовой полости для предупреждения рецидива. В экстремальных ситуациях для больных, не реагирующих на обычные методы лечения, следует рассмотреть возможность замены Дилантина другим противосудорожным лекарственным средством. У большинства этих препаратов побочный эффект в виде разрастания десен встречается редко (барбитураты, суукцинимиды, вальпроаты) или не встречается вообще (карбамазепин).
Международный Медицинский Журнал, 1998 г,№4, 339-340
28.01.99
Наследственность не является главным этиологическим фактором болезни Паркинсона
WESTPORT, Jan 27 (Reuters Health) - Генетические факторы играют важную роль в развитии болезни Паркинсона с ранним началом, но не в случаях развития болезни после 50 лет. В Parkinson's Institute ( California) проведено крупнейшее из когда либо проводившихся исследование среди близнецовых пар в возрасте 65 лет и старше. Количество иссследованных составило 14436 человек.
Болезнь Паркинсона обнаружена у 193 близнецовых пар. Среди тех пар ,где БП обнаружена после 50 лет конкордантность составила 10,6% у монозиготных близнецов и почти столько же у дизиготных. Но среди пар, в которых как минимум у одного из близнецов БП установлена до 50 лет конкордантность составила у монозиготных - 100%, у дизиготных - 16,7%. Авторы заключают, что полученные данные достоверно свидетельствуют о преимущественно наследственном характере болезни Паркинсона с ранним началом в отличие от типичных форм БП, причины которой следует искать в факторах внешней среды, таких, как пестициды, проживание в непосредственной близости от промышленных предприятий, типографий и пр.
JAMA 1999;281:341-346,376-378.
Возникновение сновидений не связано с REM-сном
ANAHEIM, Calif. (January 25, 1999 11:38 p.m.) Сейчас, через 30 лет послеотказа от теории сновидений Фрейда, появились основания вспомнить о ней. По мнению Фрейда сны являются результатом подавления желаний, однако в60-е годы было доказано, что период сна, во время которого вероятнее всегопоявляются сновидения, - REM-фаза - контролируется отделом мозга, не связаннымс сознательными функциями. Исследователи из St. bartholomew's Hospitalи Королевской Лондонской Больницы (Англия) обнаружили, что REM-сон и сновиденияне связаны между собой. Mark Solms, выступая на ежегодном съездеАмериканской Ассоциации Научных Достижений (American Association for theAdvancement of Science) в Анахайме, сообщил о наблюдении за 26 пациентамис повреждением участка мозга, контролирующего REM-сон; только один изних утратил способность видеть сны. Последние исследования показывают,что сновидения контролируются путем дофаминергических влияний. При изучении350 человек с повреждением предполагаемого "центра сновидений" - системыволокон лобной доли - выяснено, что у всех обследованных утрачена способностьк сновидению. Solms заявил, что дофаминергические нейроны лобной доли представляютсобой "систему поиска, мотивации, другими словами, систему желаний". Этомнение было поддержано психоаналитиками Йельского университета, которыесочли обнаружение такой системы в ЦНС подтверждением взглядов Фрейда наструктуру человеческой личности.
1999 Reuters News Service
25.01.99
Высокие дозы рибофлавина при профилактике мигрени.
Schoenen J, Jacquy J, Lenaerts M Department of Neurology, Universityof Liege, CHR Citadelle, belgium.
Дефицит митохондриального энергетического метаболизма может быть звеномпатогенеза мигрени. Описаны исследования, доказывающие эффективность высокихдоз рибофлавина в качестве профилактики мигрени. В рандомизированном исследовании,проводившемся в течение 3 месяцев, сравнивалась эффективность применениярибофлавина (400 мг) и плацебо у 55 пациентов. В результате обнаруженозначительное преимущество рибофлавина по сравнению с плацебо. Количествопациентов, обнаруживших как минимум 50% улучшение в плане снижения частотыи продолжительности головных болей, было 15% в группе плацебо и 59% в групперибофлавина. Наблюдалось 3 случая побочных эффектов: 2 в группе рибофлавина(диарея и полиурия) и один в группе плацебо (боли в животе). Авторы исследованиязаключают, что рибофлавин является перспективным средством профилактикимигрени, учитывая его достаточно высокую эффективность, отличную переносимостьи низкую стоимость.
Neurology 1998 Feb;50(2):466-70
Применение умеренной гипотермии при лечении ишемического инсульта в бассейнесредней мозговой артерии
S. Schwab, MD; S. Schwarz, MD; M. Spranger, MD; E. Keller, MD; M. bertram,MD;
W. Hacke, MD
Correspondence to Stefan Schwab, MD, Department of Neurology, Universityof
Heidelberg, Im Neuenheimer Feld 400, 69120 Heidelberg, Germany. E-mail
Stefan_Schwab@ukl.uni_heidelberg.de
Проведено исследование, в ходе которого выяснено, что умеренная гипотермияспособствует улучшению прогноза при ишемическом инсульте путем замедленияметаболических процессов в нейронах. Вначале исследованы лабораторные животные,далее проведены клинические испытания (число которых, однако, пока недостаточновелико).
Гипотермия вызывалась у 25 пациентов с острым ишемическим инсультомв бассейне средней мозговой артерии с целью лечения постишемического отекамозга. Процедура начиналась не позднее 14 часов с момента появления клиническихсимптомов, для охлаждения использовались холодные укрывания, обливанияи инфузии холодных растворов. Внутренняя температура составляла 33 C иподдерживалась на этом уровне от 48 до 72 часов, под постоянным контролемвнутричерепного давления, церебральной перфузии и температуры мозга. Исходылечения оценивались через 4 недели и 3 месяца: 14 пациентов (56%)осталисьживы, средняя оценка по Скандинавской шкале через 4 недели после инсультав среднем 29 (от 25 до 37), через 3 месяца - 29 (28 - 48). Во время гипотермииудавалось значительно снизить повышенное ВЧД. Вторичное повышение ВЧД послеотогревания часто вызывало вклинение и было причиной смерти. Наиболее частымосложнением была пневмония (10 из 25 пациентов - 40%). Других серьезныхпобочных эффектов гипотермии не зафиксировано. Авторы заключают, что применениеумеренной гипотермии при ишемическом инсульте в бассейне средней мозговойартерии позволяет снизить критически повышенное ВЧД, значительно улучшитьотдаленные результаты лечения, при этом не отмечено серьезных побочныхэффектов
Copyright c 1998 by the American Heart Association.
16.01.99
Аутоиммунная реакция в ЦНС способствует защите поврежденных нейронов
WESTPORT, Jan 05 (Reuters Health) -
Известно, что аутоиммунная реакция является основой патогенеза многихзаболеваний, израильские исследователи обнаружили, что Т-лимфоциты могутоказывать и протективный эффект в отношении нервных клеток.
В январском номере Nature Medicine д-р. Gila Moalem из института Weizmann,Израиль, описал эксперимент, в котором крысам с частичным травматическимповреждением зрительного нерва вводились активированные Т-клетки, специфичныепротив миелина, являющегося аутоантигеном. Нервные клетки экспериментальныхживотных оказались защищенными против вторичной дегенерации.
Введенные Т-клетки аккумулировались в месте повреждения нерва. Электрофизиологическиеисследования показали, что нейропротективный эффект обусловлен преходящимуменьшением энергетических потребностей вследствие уменьшения нервнойактивности.
Исследование показывает, что активация аутоиммунных процессов в ЦНСможет при определенных условиях играть положительную роль в протективныхпроцессах в ЦНС.
Nat Med 1999;5:28,49-55.
Экспериментальная трансплантация фетальных клеток мозга
Многообещающие результаты получены при попытке лечения тяжелыхнеконтролируемых приступов с использованием трансплантации фетальных клетокмозга свиньи. В эксперименте, проведенном в Harvard Medical School и bethIsrael Deaconess Medical (boston), клетки плода свиньи пересажены 45-летнемумужчине, всю жизнь страдавшему частыми приступами. Частота приступов через3 месяца после трансплантации уменьшилась на 40%. Авторы объясняютпротивосудорожный эффект описанного метода продукцией ГАМК фетальными клетками.Результаты представлены Dr. Steven C. Schachter на ежегодном съезде AmericanEpilepsy Society в Сан Диего в декабре 1998 г.
Medbriefs (INC inc.) 12/18/98
Показатели рождаемости среди женщин с эпилепсией
Недавнее исследование в лондонском University College выявило, что показателирождаемости среди женщин, принимающих антиэпилептические препараты значительнониже, чем в общей популяции. Были проанализированы данные о 20500000 женщин,проживающих в Англии. Обнаружено, что среди больных эпилепсией в возрастеот 15 до 44 лет количество родов было 47,1 на 1000 женщин, т.е. на 33%меньше, чем среди здоровых - 62,6 на 1000. Авторы указывают, что снижениепоказателей может быть обусловлено разлчными причинами, в том числе боязньюриска врожденных дефектов у ребенка или гормональными нарушениями в связис применением лекарств.
The Lancet
(1998;352:1970-1973).
Генетическая мутация вызывает эпилепсию и внутриутробную гибель плода
Идентифицирован ген, играющий важную роль в развитии мозга и вызывающий,в случае мутации, увеличение риска сосудистых заболеваний мозга, инсульта,а также эпилепсию. Исследователи из Harvard Medical School выявили наследованиеперивентрикулярной гетеротопии и обнаружили, что при мутации гена filamin1 развивающиеся нервные клетки не могут мигрировать в кору. Проявлениямутации наблюдаются у девочек в виде наследуемых форм эпилепсии, мальчикипогибают внутриутробно.
Neuron (1998;21:1-20).
Габапентин эффективен при постгерпетической невралгии
Обнаружен положительный эффект антиконвульсанта габапентина при постгерпетическойневралгии, которая выявляется в 10-15 % случаев после опоясывающего лишая.Исследователи унверситета Калифорнии-Сан-Франциско, Института Реабилитациив Чикаго и Университета Здравоохранения Орегона описали применение габапентинау 229 больных постгерпетической невралгией. Участники рандомизированногоисследования в течение 8 недель получали габапентин и плацебо в соответствующихгруппах.Обнаружено, что в сллучае применения габапентина интенсивногстьболи уменьшалась с 6,3 до 4,2 баллов по 10-балльной шкале, тогда как применениеплацебо не выявило никаких изменений. Авторы сообщают, что механизм болеутоляющегоэффекта габапентина не совсем ясен, видимо он обусловлен влиянием на определенныйтип кальциевых каналов.
The Journal of the American Medical Association (December 2, 1998).
Антиконвульсантыпри никотиновой зависимости.
Гамма-винил-GAbA (GVG), антиэпилептический препарат, применяемый в Европе,может оказывать эффект при лечении никотиновой зависимости. ИсследованиеНациональной Лаборатории brookhaven в Upton, New York проводилось на мышах,которым за 2,5 часа перед дачей никотина вводили GVG; выяснено, что приприменении GVG блокировалась никотин-индуцируемая продукция дофамина (основногостимулятора "центра удовольствия" в головном мозге, участвующего в выработкепристрастия к никотину).
Synapse (1998;31:76-86).
Medbriefs (INC inc.)
9.01.99
Стимуляция блуждающего нерва: оценка эффективности и критерии отборабольных
(Reuters Health)
Продолжаются исследования эффективности лечения резистентных форм эпилепсиис помощью стимулятора блуждающего нерва. Dr. Arun Paul Amar из университетаЛос Анджелеса описывает свой опыт применения этой техники на 18 пациентах,переносивших более шести сложных парциальных или вторично генерализованныхприступов в месяц, несмотря на проводимую медикаментозную терапию. Пациентамбыли имплантированы импульсные генераторы, соединененые с левым блуждающимнервом в шейном отделе.
Хотя средние показатели улучшения у исследуемых были достаточно внушительны,но полного прекращения приступов удалось достичь только у одного пациента.У остальных время от времени приступы повторялись, что влияло на социальнуюадаптацию больных.
В качестве комментария к исследованию Dr. Jerome Engel, Jr. замечает,что вагусная стимуляция "является ценным дополнением к уже имеющимуся арсеналусредств . Результаты испытаний стимуляторов в больших группах больных показали,что их эффективность сравнима с существующими лекарственными методами лечения,а иногда и проигрывает им. Если целью лечения является полное прекращениеприступов, то средством выбора может быть хирургическое вмешательство.Стимуляция, при прочих равных условиях, является средством последней надеждыу пациентов с резистентным течением эпилепсии при наличии противопоказанийк оперативному лечению".
Neurosurgery 1998;43:1265-1280.
Риск инсультау женщин, страдающих мигренью
LONDON, Reuters [WS]
Женщины, страдающие мигренью имеют в несколько раз больший риск инсульта,чем те, кто не склонен к мигрени, сообщает british Medical Journal. Согласнорезультатам исследований в Imperial College School of Medicine (Лондон)и больницы Radcliffe (Оксфорд) риск развития ишемического инсульта у такихбольных повышается в 3,5 раза за счет вазоконстрикции или полной блокадысосудов. Усиливают риск курение, артериальная гипертензия и использованиеоральных контрацептивов. Установлено, что от 20 до 40 процентов случаевинсульта у женщин с мигренью в анамнезе начинали проявляться именно с симптомовмигрени.
Выяснено также, что наличие мигрени в семейном анамнезе увеличиваетриск не только ишемического, но и геморрагического инсульта.
8.01.99
Обзорная статья о кетогенной диете.
Черепно-мозговаятравма и ее отдаленные последствия
WESTPORT, Jan 04 (Reuters Health)
Даже минимальные травматические повреждения головного мозга ведут вдальнейшем к развитию отдаленных последствий, таких, как раздражительность,нарушения сна и т.д. В университете Уэльса проведено исследование148 человекот 18 до 93 лет, поступивших в стационар по поводу травм головы с потерейсознания, переломов черепа и других повреждений. Через год после выпискиоценивалась степень нарушений нервной деятельости. Больше половиныпациентов обнаружили как минимум один симптом посттравматического расстройства.Примерно у 3% пациентов расстройства были тяжелыми, в 26% случаев - умереннымии 69% субъективно не отмечали никаких расстройств. Наиболее часто встречалисьраздражительность (30%), нарушения сна (29%) и нарушения волевой сферы,нетерпеливость (27%).
У стариков степень расстройств была выше, т.к. некоторая патологияЦНС, возможно, существовала и до травмы.
J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998;65:899-902.
| Главная страница |
|
|
|