СЕМИОТИКА ПОРАЖЕНИЙ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

СЕМИОТИКА НАРУШЕНИИ ГЛОТАНИЯ (ДИСФАГИИ)

Этиология и диагностика дисфагии

Механическая дисфагия может быть вызвана изменением просвета канала (внутренним сужением или наружным сдавлением). У взрослого человека пищевод может растягиваться более чем до 4 см в диаметре благодаря эластичности его стенки. В тех случаях, когда пищевод не в состоянии растянуться до диаметра просвета более 2,5 см, может развиться дисфагия, а когда пищевод не может растянуться до просвета свыше 1,3 см, дисфагия будет обязательно. Двигательная дисфагия может возникнуть вследствие затруднений при инициировании глотания или нарушения перистальтики и угнетения центра глотания, обусловленных заболеваниями гладких или скелетных мышц пищевода. Наиболее важными причинами двигательной дисфагии являются диффузный спазм пищевода и связанные с ним нарушения двигательной функции, паралич глотки, ахалазия, связанная с неосуществлением глотательной функции перстневидно-глоточной мышцей и склеродермией пищевода. Крайней степенью выраженности дисфагии является боль, возникающая при глотании (одинофагия). Часто одинофагия и дисфагия развиваются одновременно. Globus hystericus - это кажущееся ощущение того, что в горле застрял комок. Однако при реальном осуществлении акта глотания не наблюдается никаких затруднений. Фагофобия - страх глотания, а при заболевании истерией, столбняком, бешенством и параличом глотки может возникнуть обусловленный страхом аспирации отказ от глотания. Некоторые больные могут ощущать прохождение пищи по пищеводу, что не связано с застреванием пищи в пищеводе или с его закупоркой. При эзофагеальной дисфагии эти ощущения локализованы ретростернально или у мечевидного отростка, возникают после нескольких последовательных глотательных актов. Орофарингеальная дисфагия сопровождается назальной регургитацией, аспирацией в гортань при кашле (возможно удушье) во время первых глотательных движений (при патологии ротовой полости, гортани, поражении нервной системы). Для функциональной дисфагии характерным является затруднение при глотании жидкой пищи, воды, тогда как твердая пища проходит свободно.

Дифференциальная диагностика дисфагии. Анамнез позволяет поставить диагноз у большей части больных. Наличие в анамнезе длительно существующей изжоги и рефлюкса, предшествующих дисфагии, указывает на пептическую стриктуру. Непродолжительная преходящая дисфагия может быть обусловлена воспалительным процессом. Если у больного наблюдается одинофагия, следует предположить наличие у него кандидозного или герпетического эзофагита. Затруднения, возникающие при глотании только твердой пищи, указывают на механическую дисфагию, застрявший комок при этом можно протолкнуть через суженный участок пищевода, выпив какую-либо жидкость. При резко выраженном уменьшении просвета глотательного канала дисфагия развивается при употреблении как твердой, так и жидкой пищи. В отличие от этого двигательная дисфагия, обусловленная ахалазией и диффузным спазмом пищевода, вызывается употреблением как твердой, так и жидкой пищи с самого начала заболевания. Регургитация в нос и трахео-бронхиальная аспирация при глотании являются признаком паралича мышц глотки или наличия трахеопищеводного свища. Трахеобронхиальная аспирация, не связанная с глотанием,

может быть вторичной при ахалазии, дивертикуле ценкера или желудочно-пищеводном рефлюксе. В случае если дисфагии предшествует хрипота, первичное поражение обычно локализуется в гортани. Иногда хрипота может быть обусловлена ларингитом, вторичным по отношению к желудочно-пищеводному рефлюксу. Сочетание симптомов поражения гортани и дисфагии наблюдается также при различных нервно-мышечных нарушениях. Икота заставляет предположить поражение дистального отдела пищевода. Боль в области грудной клетки, сочетающаяся с дисфагией, развивается при диффузном спазме пищевода и связанных с ним двигательных нарушениях. Боль в области грудной клетки, сходная с болью, испытываемой при диффузных спазмах пищевода, может возникнуть и при острой афагии, обусловленной слишком большим пищевым комком.

При объективном обследовании следует тщательно проверить, нет ли в дополнение к симптоматике генерализованного нервно-мышечного заболевания признаков бульбарного или псевдобульбарного паралича, к которым относятся дизартрия, дисфония, птоз, атрофия языка, гиперактивные сокращения челюстных мышц. При обследовании полости рта и глотки можно выявить поражения, которые препятствуют прохождению пищи из полости рта в пищевод из-за болей или обструкции. Необходимо обследование области шеи, чтобы убедиться в том, что отсутствуют увеличение щитовидной железы или спинальные нарушения. При наличии изменений на коже или конечностях следует предположить диагноз склеродермии и других коллагеновых заболеваний. Больные с дисфагией подвергаются тщательному инструментальному исследованию. Им проводятся эзофагогастроскопия с биопсией слизистой оболочки и цитологическим исследованием, оценка сократительной способности пищевода, реже - рентгеноскопия пищевода с контрастированием бариевой взвесью.

СЕМИОТИКА ИЗМЕНЕНИЙ АППЕТИТА

Анорексия (anorexis) - нежелание или отказ от приема пищи, снижение аппетита (hyporexis). Ее не следует смешивать с ситофобией - боязнью приема пищи из-за возникающих при этом болей или сопутствующего еде чувства дискомфорта. Ситофобия является классическим симптомом при язве желудка, регионарном энтерите или ишемии кишечника. Жалобы родителей на плохой аппетит у ребенка всегда требуют критического отношения. Если ребенок хорошо развивается, нормально упитан, активен физически и психически, хорошо переносит нагрузки, здоров, то снижение аппетита у него связано не с какими-либо органическими нарушениями, а, скорее всего, с психогенными воздействиями, чаще с конфликтами между матерью и ребенком.

Анорексия развивается при многих заболеваниях и поэтому сама по себе не имеет большой диагностической ценности. Однако длительные нарушения аппетита имеют существенное значение для диагностики при сопоставлении этого симптома с другими данными.

Анорексия у новорржденных часто наблюдается при перинатальных поражениях центральной нервной системы, при аминоацидуриях, интоксикации при общих заболеваниях (пневмонии, сепсисе, пиелонефрите, отите и др.), у ослабленных и недоношенных детей, при врожденных дефектах полости рта. У детей 1-го года жизни снижение аппетита (отказ от груди) возникает в начале острых заболеваний (пневмонии, кишечные инфекции и др.), при кишечном дисбактериозе, железодефицит-ной анемии, гипервитаминозе D, нервно-артритическом диатезе, отите и др.

У детей дошкольного и школьного возраста снижение аппетита развивается при однообразном питании и гиповитамино-зах, острых и хронических инфекциях, тяжелых анемиях, эндокринных дисфункциях, интоксикациях, нервно-артритическом диатезе, недостатке движений и др.

Значительна частота невротической формы анорексии, формирующейся при насильственном кормлении. Попытка насильственно накормить ребенка, чтобы восстановить массу тела после перенесенного заболевания, закрепляет отрицательный условный рефлекс. Аппетит у ребенка может снижаться вследствие волнения перед посещением детского сада или школы, приема перед едой сладостей или чрезмерного количества молока в качестве питья, а также кормления ребенка, увлеченного игрой. Изменение аппетита может быть избирательным при непереносимости фруктозы (дети отказываются от фруктов, сладостей, содержащих большое количество фруктозы).

Повышенный аппетит (hyperorexis), полифагия (polys - много, phagein - поедать) или "волчий аппетит"- булимия (bus - бык, limos - голод) заставляют обращаться к врачу лишь при необычно большой прибавке массы тела ребенка, поскольку родители всегда рады повышенному аппетиту у него и расценивают это как проявление здоровья, следует учитывать традиции, когда в семье все полные и много едят. Органическими причинами повышенного аппетита у детей чаще бывают сахарный диабет, хронический панкреатит, тиреотоксикоз. Булимия может быть результатом массивной кортикостероидной терапии. Воспалительные поражения ствола мозга, остаточные явления энцефалита могут вести к булимии, которая при этом связана со слабоумием и нередко с несахарным диабетом. Гельминтозы, особенно поражение ленточными глистами, часто сопровождаются повышенным аппетитом. Развитию булимии могут способствовать нарушения внутрисемейных отношений - конфликт между матерью и ребенком, кажущаяся или действительная его заброшенность, лишение ласки, - когда ребенок находит замену положительным эмоциям в еде.

Извращенный аппетит (paraorexis) - патологическое влечение к несъедобным веществам, таким как земля, штукатурка, бумага, уголь и др., - наблюдается у дебильных, заброшенных детей и при невропатии. Извращения вкуса могут указывать на железодефицитное состояние из-за однообразного молочно-муч-нистого питания.

СЕМИОТИКА ДИСПЕПТИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ

Рвота (vomitus) - это рефлекторный акт выталкивания содержимого желудка через рот. Рвотный акт контролируется двумя функционально различными центрами в продолговатом мозге: рвотным центром и хеморецепторной триггерной зоной, которая сама по себе не способна опосредовать рвотный акт, но активация ее ведет к посылу эффективных импульсов к расположенному в продолговатом мозге рвотному центру, который в свою очередь вызывает рвотный акт. Оба эти центра расположены поблизости друг от друга и от других центров ствола мозга, регулирующих вазомоторные и вегетативные функции. Афферентные сигналы рвотный центр получает от кишечника и других органов, из вышерасположенных кортикальных центров, особенно из аппарата внутреннего уха, и из триггерной зоны. Важными эфферентными проводящими путями при рвоте являются диафрагмальные нервы (к диафрагме), спинномозговые нервы (к мышцам брюшной стенки) и висцеральные эфферентные нервы (к желудку и пищеводу). Рвота является заключительной стадией физиологического акта с вовлечением симпатической и вегетативной нервных систем, глотки, желудочно-кишечного тракта и скелетной мускулатуры грудной клетки и брюшной полости. Начало рвотных движений сопровождается слабостью, бледностью, потоотделением, брадикардией и снижением артериального давления. Происходит глубокий вдох, опускается надгортанник и поднимается гортань, что предохраняет дыхательные пути от попадания в них рвотных масс. В акте рвоты важную роль играет сокращение диафрагмы и мышц передней стенки живота, которое сопровождается антиперистальтическими сокращениями мышц желудка при закрытом привратнике.

Заболевания практически любой системы, особенно головного мозга, могут сопровождаться рвотой. В зависимости от механизма возникновения различаются несколько видов рвоты.

Центральная (мозговая, нервная) рвота. Заболевания нервной системы (отек головного мозга, обусловленный воспалением, гипоксемией, травмой, острой гидроцефалией, опухолями и т.д.), которые приводят к повышению внутричерепного давления, могут сопровождаться рвотой. Повреждения аппарата внутреннего уха и его центральных связей также часто сопровождаются тошнотой и рвотой. Мозговая рвота обычно развивается вне связи с едой, ей не предшествует тошнота, она не улучшает состояния больного, рвотные массы скудные, без запаха. В клинической картине преобладают головные боли, нарушения зрения и сознания; заболевания желудочно-кишечного тракта отсутствуют.

Гематотоксическая рвота возникает при печеночной и почечной недостаточности, болезнях обмена (галактоземия, ацетонемическая рвота, диабетическая прекома и др.), дигиталис-ной интоксикации, гипервитаминозе D, при острых отравлениях и др.

Висцеральная, или собственно рефлекторная, - это пищеводная, желудочная, кишечная рвота.

Пищеводная рвота (в отличие от истинной рвоты и срыгиваний) - выброс пищи и жидкости, не дошедших до желудка, что наблюдается при врожденной атрезии пищевода, врожденном или приобретенном стенозах пищевода, дивертикулах его, ахалазии. Рвота возникает сразу после еды, рвотные массы при этом без кислого запаха (не имеющие контакта с желудочным соком), необъемные, состоят из непереваренной пищи.

Желудочная рвота возникает чаще на фоне заболеваний желудка. Рвоте при острых и хронических гастритах, гастродуоденитах, язвенной болезни, кишечных инфекциях и пищевых ток-сикоинфекдиях обычно предшествует тошнота, что отличает ее от рвоты, обусловленной раздражением рвотного центра. Она обычно связана с едой, приносит временное облегчение ребенку. Для рвотных масс, поступающих из желудка, характерен кислый запах. В рвотных массах обнаруживаются остатки непереваренной пищи, слизь, кровь (цвет кофейной гущи). Рвота, не приносящая облегчения, свойственна заболеваниям гепатобилиарной системы и поджелудочной железы. Примесь желчи в рвотных массах отмечается при всех упорных рвотах, независимо от причин, их вызывающих. Чаще способствует ее появлению дуодено-гастральный рефлюкс. Врожденные механические препятствия в двенадцатиперстной кишке (внутренний стеноз просвета кишки, атрезия двенадцатиперстной кишки, анулярная поджелудочная железа и др.), в отличие от пилоростеноза, ведут к появлению рвоты с примесью желчи на 4-5-й день после рождения. Рвотный акт, если он упорный и сильный, вследствие высокого давления может привести к разрыву пищевода (синдром Бурхаве) или линейным разрывам слизистой оболочки кардиального отдела желудка, что вызывает желудочное кровотечение (синдром Маллори-Вейсса).

У детей первых месяцев жизни может быть рвота "фонтаном". Это типичный признак пилоростеноза, являющийся показанием для более детального исследования (УЗИ желудка, рентгеноскопия с контрастным веществом). При стенозе привратника объем рвотных масс больше количества принятой пищи, с гнилостным запахом, в них не бывает примеси желчи. При мегадуо-денуме, наоборот, в рвотных массах содержится примесь желчи. При пилороспазме отмечается многократная рвота небольшим количеством съеденной пищи.

Этиологические причины рвоты и их диагностика у детей до 1 года

Разновидностью рвоты у детей первого года жизни является срыгивание, которое возникает без усилия, то есть без напряжения брюшного пресса. Извержение желудочного содержимого при этом не отражается ни на поведении ребенка, ни на его настроении, независимо от объема, степени переваренности пищи, времени, прошедшего после кормления, и силы извержения. Именно эта реакция служит дифференциально-диагностическим различием между срыгиванием и рвотой; у маленького ребенка тошнота, предшествующая рвоте, может проявляться беспокойством, высовыванием языка, чередующимися покраснением и побледнением кожи лица. Срыгивание может быть признаком начала кишечной инфекции, часто срыгивания наблюдаются у здоровых детей. Срыгивание может быть искусственно спровоцировано резкими и нерациональными перемещениями ребенка после приема пищи, укачиванием, неловким надавливанием на эпигастральную область. Более детальное исследование позволяет исключить также "короткий" пищевод, ахалазию кардии.

Кишечная рвота наблюдается при непроходимости кишечника (инвагинация, заворот, опухоли и т. д.). Рвота многократная, упорная, с каловым запахом (кишечного содержимого), сопровождается задержкой кала и газов. Ей предшествуют схваткообразные боли в животе.

Кровавая рвота (гематемезис) чаще всего возникает при повреждении крупного сосуда при гастродуоденальных эрозиях и язвах, эзофагите, опухоли желудка, из расширенных вен пищевода и желудка при портальной гипертензии, геморрагических диатезах, лейкозе, сепсисе, ожогах слизистой оболочки желудка, синдроме Маллори-Вейсса, гемангиоме и др. Цвет крови в рвотных массах варьирует в зависимости от концентрации соляной кислоты в желудке и ее перемешивания с кровью. Если рвота происходит не в момент кровотечения, а через небольшой промежуток времени, в течение которого кровь смешивается с желудочным содержимым (соляной кислотой), рвотные массы приобретают цвет кофейной гущи из-за солянокислого гематина. Обильная кровавая рвота после завтрака или в середине ночи, нередко с темно-красными сгустками, является симптомом варикозного расширения вен пищевода и кардиального отдела желудка. Кровь, попадающая в желудочно-кишечный тракт ниже двенадцатиперстной кишки, редко оказывается в желудке. Примесь крови к рвотным массам может быть обусловлена кровью, насасываемой ребенком при наличии трещин соска материнской груди или заглатываемой при носовых и других кровотечениях в верхних отделах носоглотки. Для однократного появления каловых масс черного цвета необходимо приблизительно 60 мл крови, острая кровопотеря, при которой выделяется большее количество крови, может вызвать мелену на протяжении 3 сут. После нормализации окраски каловых масс тест на скрытую кровь может оставаться положительным в течение 1 нед и более.

В физиологическом отношении рвота является защитной реакцией пищеварительной системы, освобождает желудок от недоброкачественной пищи или токсических веществ. Вместе с тем длительная неукротимая рвота ведет к потере организмом воды и электролитов, в результате чего развиваются обезвоживание и хлорпеническая кома с явлениями алкалоза, а в хронических случаях - истощение организма.

Клиническая характеристика примесей крови в рвотных массах (гематемезис)

Регургитация- возврат пищи из желудка в ротовую полость без характерных для рвоты признаков. Она часто наблюдается при гастроэзофагеальном рефлюксе, при механическом или функциональном (ахалазия) сужении пищевода.

Руминация - это повторная непроизвольная регургитация недавно съеденной пищи, которая либо выплевывается, либо снова глотается. Этот цикл может продолжаться несколько раз в течение часа после приема пищи и обычно прекращается после появления кислого привкуса во рту. Дети делают это с видимым удовольствием, производя движения нижней челюстью, языком, напоминающие жевания, заканчивая этот акт глотательным движением. Нередко они производят подобную регургитацию произвольно, засовывая пальцы глубоко в рот. Подобное явление бывает у умственно отсталых детей, детей Дома грудного ребенка, детей невропатической конституции, при явно недостаточной воспитательной работе.

Срыгивание и рвота относятся к частым проявлением нарушений функции желудочно-кишечного тракта у детей.

Диагностика функциональных причин рвоты не представляет трудностей при наличии клинических симптомов основного заболевания. Для дифференциальной диагностики рвоты органического генеза наряду с тщательно собранным анамнезом и данными объективного исследования требуются дополнительные специальные исследования (эндоскопия, методы радионуклидной диагностики, ангиография, компьютерная томография и др.).

Синдром диспепсии. Одним из основных синдромов патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей является синдром желудочной диспепсии.

Диспепсия (расстройство пищеварения) - наличие абдоминальных болей или дискомфорта в верхней части живота, при этом могут быть и другие симптомы (тошнота, изжога, отрыжка, чувство насыщения и переполнения, вздутие живота и др.). Симптомы могут быть связаны с приемом пищи или не зависеть от него. Термин "хроническая диспепсия", по OMGE, используется, если симптомы отмечаются в течение 3 и более месяцев. Основными признаками, указывающими на наличие диспепсии, являются: абдоминальная боль или дискомфорт, чувство переполнения после приема пищи, вздутие живота, отрыжка, раннее ощущение насыщения, анорексия, тошнота, рвота, изжога, регургитация. Различаются органическая и неорганическая диспепсии.

Критериями диагностики органической диспепсии являются:

а) клинические данные - язва желудка или двенадцатиперстной кишки, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, панкреатит, билиарная патология, опухоли желудка, кишечника, употребление лекарственных препаратов, алкоголя и др.;
б) эндоскопические и морфологические данные - повреждение слизистой оболочки пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки; данные УЗИ - изменения в поджелудочной железе, билиарной системе.

Функциональная (идиопатическая) диспепсия, по OMGE, - это абдоминальная (в верхней части) или ретростернальная боль, дискомфорт, изжога, тошнота, рвота или другие симптомы, указывающие на вовлечение в процесс проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта и продолжающиеся не менее 4 нед. При этом не отмечается четкой связи указанных проявлений с физической нагрузкой или имеющимися заболеваниями. В клинической практике для каждой формы диспепсии принято выделять определенный комплекс характерных симптомов. Однако вследствие тесной функциональной взаимосвязи органов пищеварения у конкретного ребенка не всегда удается разграничить клинические признаки этих форм диспепсий.

Наиболее типичными проявлениями основных вариантов диспепсий являются:

- рефлюксной - изжога, отрыжка кислым;
- язвенной - болевой синдром;
- дисмоторной - тяжесть в желудке, тошнота, рвота;
- неопределенной - смешанные проявления.

Для пищеводной диспепсии характерны ретростернальная боль или дискомфорт при глотании, изжога и регургитация.

Одним из функциональных расстройств желудка является моторная диспепсия, вызванная изменениями его перистальтики (гипер- или гипокинезия) и (или) мышечного тонуса (гипер-или гипотония), ускоряющая или задерживающая эвакуацию желудочного содержимого и проявляющаяся болью, изжогой, отрыжкой, тошнотой и рвотой. Она может быть первичной (самостоятельной) или вторичной (вследствие других заболеваний).

В основе моторной диспепсии может лежать ряд причин, прежде всего - алиментарные причины (нарушение режима питания, употребление острой, раздражающей и сокогонной пищи), которые приводят к нарушению периодической деятельности гастродуоденальной системы из-за хаотичной избыточной стимуляции секреции и моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. Заболевания органов пищеварения (панкреатит, холецистит и др.) и других внутренних органов (органов дыхания, почек и др.) способствуют моторным нарушениям вследствие вйсцеро-висцеральных рефлексов, токсических влияний и тестинальных гормональных расстройств (нарушение ритмичности в выделении секретина, холецистокинина, панкреозимина и др.). Они могут вызываться также функциональными или органическими изменениями ЦНС. Гипертония желудка наблюдается при грубой пищевой погрешности (холодная котлета наспех); гипотония, как правило, - после длительного стаза у ребенка с дис-мезенхимозом, при спазме или стенозе привратника. Частыми нарушениями моторики желудка являются перегиб желудка (например, при каскадном желудке), пилороспазм или пилоростеноз, недостаточность сфинктера привратника.

Изжога - ощущение жара или жжения по ходу пищевода, в загрудинной области - наблюдается при гастродуоденальном рефлюксе, эзофагите и обусловлена забросом в пищевод кислого содержимого желудка. Усиление изжоги при надавливании на эпигастральную область свойственно эзофагиту на фоне недостаточности кардии и грыжи пищеводного отверстия пищевода.

Отрыжка - непроизвольное выделение в полость рта газа из желудка или пищевода, иногда с небольшими порциями содержимого желудка. Отрыжка возникает вследствие интрагастраль-ного давления на фоне недостаточности кардиального сфинктера. Она наблюдается при эзофагите и гастродуоденальной патологии (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, недостаточность кардии, эзофагит, гастродуоденит). У детей первого года жизни вследствие недостаточного развития кардиального сфинктера часто наблюдается отрыжка воздухом (аэрофагия), что обусловлено нарушениями кормления (галакторея, широкие отверстия в соске и др.).

Метеоризм и флатуленция. Известно, что через пищеварительный тракт здоровых людей каждые сутки проходит значительное количество газов, и это воспринимается как естественный процесс. Скопление большого количества газов может быть вызвано аэрофагией, образованием большого количества газов в кишечнике при дисбактериозах, употреблении углеводов (капусты, бобовых), нарушении всасывания газов в кишечнике (при заболеваниях сердца, циррозе печени и др.), неполной или полной непроходимости кишечника. Первоначальным нарушением, вызывающим функциональное вздутие живота и боль, по мнению некоторых авторов, является нарушение двигательной активности кишечника, которое приводит к тому, что больной ощущает боль при таком объеме кишечного газа, который спокойно переносится здоровыми людьми. У здорового человека при переваривании пищи образуется около 15 л газа, большая часть которого всасывается слизистой оболочкой кишечника, а около 2 л выделяется наружу. В норме основными газами, образующимися преимущественно в толстом кишечнике, являются углекислый газ и водород в дополнение к незначительному количеству зловонных газов, которые придают выделяемым из кишечника газам их характерный запах. В верхних отделах тонкого кишечника также происходит образование СО2, когда соляная кислота из желудка или поступившие с пищей жирные кислоты нейтрализуются бикарбонатом. Приблизительно от 20 до 60% газа, находящегося в кишечнике, приходится на долю заглатываемого воздуха. Выявление азота и кислорода при хроматогра-фическом исследовании полученного из кишечника газа указывает на то, что источником их проникновения туда должен быть заглатываемый воздух.

Повышенное газообразование в кишечнике наблюдается после употребления определенных пищевых продуктов, таких как капуста, бобовые, ржаной или отрубной хлеб, некоторые крупы, при нарушении всасывания углеводов (лактозы, сахарозы), патологической бактериальной колонизации тонкого кишечника или инфицировании ее Lamblia intestinalis.

Флатуленция (выделение газов) наступает при запорах, сопровождаемых гнилостной ферментацией. Чаще газы выходят во время дефекации. Сознательное выделение газов указывает на то, что они скапливаются в большом количестве в толстой кишке. Лечение метеоризма обычно направлено на облегчение дискомфорта, ощущаемого больным, и состоит из мер, имеющих целью снизить аэрофагию, в сочетании с ограничением употребления пищевых продуктов, вызывающих повышенное газообразование в кишечнике.

Изменения стула. Одной из частых жалоб у детей являются изменения стула.

У здорового ребенка в возрасте 1,5-2 лет континенция обеспечивается прежде всего состоянием наружного и внутреннего анальных сфинктеров и пуборектальной петли. Недержание кала означает отсутствие рефлекса к дефекации, неумение управлять этим рефлексом.

Произвольный акт дефекации осуществляется при участии центров продолговатого мозга, гипоталамуса и коры больших полушарий головного мозга и вырабатывается в течение первого года жизни. В осуществлении позывов на дефекацию участвуют центры поясничного и крестцового (Sj-S4) отделов спинного мозга (примитивные центры). Наряду с этими примитивными

центрами в осуществлении дефекации принимает участие кора головного мозга. В области дна IV желудочка в продолговатом мозге вблизи рвотного и дыхательного центров находится и центр дефекации, участвующий главным образом в осуществлении императивных позывов на низ. Близостью центров объясняются усиление дыхания и торможение рвотного рефлекса при растяжении анальных сфинктеров и непроизвольная дефекация при остановке дыхания. Другие отделы мозга также влияют на процесс дефекации. Еще один центр локализуется в области вароли-ева моста (мост головного мозга). Поэтому ослабление позывов на низ может возникнуть вследствие различных психических воздействий. Дефекация как рефлекторный акт, в свою очередь, оказывает ряд рефлекторных влияний на различные органы и системы. В частности, рефлекторное влияние на сердечно-сосудистую систему проявляется в том, что максимальное артериальное давление повышается на 40-60 мм рт.ст., минимальное - на 10-20 мм рт.ст., а пульс учащается на 20 ударов в минуту. Дефекационный рефлекс возбуждается раздражением рецепторов прямой кишки при ее заполнении каловыми массами и повышении давления в ней до 40-50 мм рт.ст. (3,92-4,90 кПа). В тех случаях, когда супраспинальные центры позволяют этому процессу прогрессировать, сокращения прямой и сигмовидной кишок будут увеличивать давление в прямой кишке и сглаживать ректосигмальный угол. Сопутствующее этому расслабление внутреннего и наружного анальных сфинктеров позволяет осуществить эвакуацию каловых масс (как внутренний, так и наружный сфинктеры вне дефекации находятся в состоянии тонического сокращения, что препятствует выпадению каловых масс). Этот процесс может быть усилен посредством увеличения внутрибрюшного давления (до 220 см вод. ст.) при помощи приема Вальсальвы. И наоборот, дефекацию можно предотвратить сознательно при помощи умышленного сокращения поперечнополосатых мышц тазовой диафрагмы и наружного анального сфинктера. Однако способность подавлять позыв на дефекацию может привести в случае злоупотребления ею к хроническому растяжению прямой кишки, снижению афферентных сигналов, вялому тонусу и хроническому запору.

Полифекалия. У детей количество кала превышает 2% съеденной пищи и выпитой жидкости. Следует учитывать, что количество кала с возрастом увеличивается, составляя в среднем в 1-3 года 92,2 г; в 4-7 лет - 118, в 8-11 лет - 153, в 12-14 лет -157 г в сутки. Количество экскрементов у детей 1-го года жизни относительно больше, чем у более старших детей и взрослых. Суточное количество кала у грудных детей, вскармливаемых женским молоком, небольшое, в среднем 20-25 г, что составляет по весу около 2,5% принятой пищи. При смешанном и искусственном вскармливании количество каловых масс значительно увеличивается (при смешанном вскармливании до 60 г, при искусственном - до 100 г).

Полифекалия характерна прежде всего для синдрома маль-абсорбции. Так, при дисахаридазной недостаточности характерен жидкий пенистый кал без патологических примесей, резко-кислой реакции (рН менее 6). При целиакии фекалии гомогенны, без патологических примесей, светло-желтого цвета, как опара. Непереносимость белков коровьего молока обычно наблюдается у детей 1-го года жизни и клинически проявляется признаками атопического дерматита и целиакоподобным синдромом. Полифекалия и расстройства стула при хронических панкреатитах обусловлены нарушением топографии полостного и мембранного пищеварения вследствие ферментативной недостаточности.

Голодный стул напоминает диспептический, но обычно гуще, темнее, может содержать примесь слизи. Иногда голодный стул бывает крошковидным.

При простой диспепсии стул жидкий, содержит примесь зелени (из-за быстрого транзита по кишечнику примеси биливердина) и белых комочков (большое количество кальциевых мыл), кисловатого запаха, часто пенистый (бродильная диспепсия).

Мыльно-известковый стул характеризуется серовато-белым цветом, сухостью, оформленный, зловонный, имеет щелочную реакцию. Он содержит повышенное количество кальция, магния, свободные жирные кислоты и нейтральный жир. Мыльный стул указывает на гниение в толстом кишечнике, он наблюдается у грудных детей при злоупотреблении коровьим молоком.

Нейропатический понос - регулярный понос при психической нагрузке (испуге, острых реакциях страха, отъезде родителей и др.), при этом часто анамнез свидетельствует о семейной предрасположенности к подобным явлениям. Подтверждением диагноза является положительное действие седативных и холи-ноблокирующих препаратов. Основные копрологические синдромы приведены в табл.

Запор - длительная (более 48 ч) задержка опорожнения кишечника, сопровождающаяся затруднением акта дефекации, а также малым количеством (менее 100 г в сутки) или повышенной твердостью фекалий, чувством неполного опорожнения кишечника. Запор может быть органического и функционального характера. Наиболее частыми причинами его являются:

1) дефекты питания, недоедание, однообразное молочное питание, отсутствие в рационе старших детей продуктов, дающих значительное количество пищевых шлаков;
2) анатомические дефекты развития кишечника (долихосигма, болезнь Гиршпрунга, мегаколон), пороки развития аноректальной зоны (атрезия прямой кишки, врожденный стеноз кишечника и др.);
3) атонические состояния кишечника;
4) рефлекторные запоры при трещинах и ссадинах заднего прохода и прямой кишки.

Копрологические синдромы

Причины запоров

Наиболее часто у детей наблюдаются алиментарные запоры, которые связаны с редким приемом и малым объемом пищи при плохом аппетите, с употреблением пищи, бедной клетчаткой (особенно при повышенной жирности молока матери), высоким содержанием в пище белков и животных жиров, недостаточным поступлением в кишечник витаминов, солей кальция и др.

Если стула не бывает несколько дней у детей с рождения, следует думать о врожденных аномалиях развития кишечника (мегаколоне, болезни Гиршпрунга, мегасигме и др.). У грудных детей кроме приведенных заболеваний запор бывает при гипотиреозе, гиперпаратиреозе, тубулопатиях, гипервитаминозе D, гипокалиемии, нарушении диеты и др. У детей старшего возраста запор отмечается при гипотиреозе, колитах, долихоколоне, мегаколоне. К запору ведут механические препятствия, прием лекарств (атропиноподобных, катехоламинов), феохромоцитома, алиментарные причины.

Среди функциональных запоров чаще всего встречаются спастический или гипокинетический запоры (имеется в виду функциональное нарушение пассажа кала через толстый кишечник). Возникновению гипермоторной дискинезии чаще способствуют паразитирование гельминтов и лямблий, кишечный дисбактериоз. Стул при гипермоторной дискинезии - в виде плотных отдельных комочков или "овечьего" кала, дети жалуются на схваткообразные боли в животе. Дискинетические запоры гипомоторного типа наблюдаются у детей астенического телосложения с дефицитом массы тела, у которых часто выявляются гастро- и энтероптоз, а также при заболеваниях, для которых характерна мышечная гипотония: болезни Дауна, миопатии, склеродермии, микседеме, гипотиреозе, рахите и др. При гипомоторной дискинезии отмечается увеличение диаметра каловых масс (каловые массы заполняют вялый растянутый кишечник), боли в животе нерезко выраженные, ноющие. В результате всасывания продуктов гниения из кишечника при хронических запорах у детей нарушается самочувствие: появляются повышенная утомляемость, головные боли, снижается аппетит, ухудшается сон.

Условнорефлекторные запоры появляются у ребенка в результате изменения привычного образа жизни: с началом посещения детского сада, школы, когда смещается обычное время дефекации.

В возникновении психогенных запоров имеют значение такие факторы, как длительные и частые стрессовые ситуации в семье, школе, чрезмерные эмоциональные и умственные нагрузки с одновременной гиподинамией. Психогенные факторы, приводящие к невротически обусловленному запору, могут сформировать картину как паралича толстой кишки, так и ее спазма с типичным "овечьим" калом. Запоры могут возникать по типу висцеро-висцеральных рефлексов при заболеваниях органов пищеварения, мочеполовой системы, поражениях головного и спинного мозга, психических заболеваниях.

При острой задержке стула следует заподозрить механическую или паралитическую кишечную непроходимость.

Диагноз запора основывается на данных анамнеза (боли в животе, снижение аппетита, задержка стула на несколько дней, отхождение плотного кала, прием лекарств и т. д.), пальцевого исследования ануса и прямой кишки, колоноскопии, ирригоскопии.

Недержание кала (энкопрез) - функциональное расстройство дефекации, при котором имеется нарушение функции прямой кишки и наружного или внутреннего сфинктеров заднепроходного отверстия, проявляющееся непроизвольной дефекацией. Причины, приводящие к энкопрезу, разнообразны. Чаще различаются приобретенная и врожденная формы недержания кала.

Врожденная форма энкопреза наблюдается при спинномозговых грыжах, опухолях, эктопии анального канала, последствиях промежностной или брюшно-промежностной про-ктопластики. Пр иобретенная форма энкопреза (функциональный энкопрез) может быть обусловлена нейрогенными и сенсорными, психогенными (функциональный мегаколон), мышечными или моторными (перелом костей таза, ранение, некротический парапроктит и др.) причинами. При этом могут иметь место повреждение наружного и внутреннего анальных сфинктеров, пуборектальной мышцы, нарушение координации наружного и внутреннего сфинктеров, отсутствие или повреждение всех сфинктеров.

Функциональный энкопрез у детей может быть истинным (дневные, ночные, смешанные формы), причиной которого является нарушение деятельности сфинктерного аппарата прямой кишки под влиянием явных или скрытых, однократных или длительно действующих психических эффектов, и ложным, оп-стипационным (парадоксальное недержание кала), обусловленным снижением чувствительности рецепторов прямой кишки при хроническом застое содержимого в толстом кишечнике и переполнением дистальных отделов последнего.

Первопричиной функционального энкопреза является временный запор, вызываемый различными причинами (см. ранее). Временный запор приводит к формированию крупной фекало-мы, вторичному расширению прямой кишки, исчезновению позыва на акт дефекации. Запор становится стойким, расширяется верхний отдел анального канала вместе с внутренним сфинктером и пуборектальной петлей. Жидкий кал, обтекая фекалому, не контролируется сфинктерным аппаратом, в результате возникает недержание кала.

Клинически недержание кала, независимо от причины, проявляется однотипно: сухой и чистоплотный ребенок начинает непроизвольно терять большее или меньшее количество каловых масс. Эти явления могут возникнуть остро, развиваться быстро и заканчиваться выздоровлением в течение короткого времени или развиваться медленно и неуклонно прогрессировать. Ребенок ежедневно и постоянно пачкает белье, от него исходит неприятный запах.

Острое недержание кала наблюдается при остром воспалении кишечника, тяжелых заболеваниях с потерей сознания, при большом эпилептическом припадке, сильном аффекте страха и испуга.

Диагностика причин энкопреза основывается на данных анамнеза, осмотра (определяются величина заднепроходного отверстия, его форма, изменения в перианальной и ягодичной областях), исследования ануса и прямой кишки (анальный рефлекс, тонус и волевое сокращение анального сфинктера), ректороманоскопии, сфинктерометрии (оценивается сила анального жома), электромиографии (сохранность мышечной ткани и ее иннервация), дилатометрии (растяжимость анального кольца), рентгенологического исследования (для исключения поражений позвоночника, костей таза).

Понос (диарея) - учащенное опорожнение кишечника с выделением разжиженных, а в некоторых случаях и обильных испражнений. Причина в любом случае заключается в нарушении процессов переваривания, всасывания и транспорта в кишечнике основных нутриентов. Принято выделять четыре типа диареи: осмотический, секреторный, моторный и экссудативный.

Алгоритм обследования пациентов с недержанием кала

Патогенез диарей

Для осмотического типа диареи характерно увеличение осмотического давления в полости кишечника. Наблюдается при нарушении переваривания и всасывания углеводов (дисахаридазная недостаточность: лактазная и сахаразная; целиакия - непереносимость белка глиадина), непереносимости белков коровьего молока, а также при повышенном поступлении в кишечник осмотически активных веществ. Слизистая оболочка кишечника свободно проницаема для воды и электролитов, поэтому устанавливается равновесие между плазмой и тонкой кишкой, а так как в толстом кишечнике активно задерживается натрий, то при осмотической диарее потери калия выше, чем натрия.

Экссуд ативная диарея характерна для воспалительных заболеваний толстой кишки, дивертикулеза, инвазивных инфекций (дизентерии, сальмонеллеза и др.), экссудативной энтеропатии (лимфангиэктазии кишечника). При инвазивных диареях в большинстве случаев происходит размножение возбудителей в слизистой оболочке толстого кишечника с возникновением воспалительных изменений и появлением примеси крови и слизи в испражнениях. Сама по себе она не ведет к развитию нарушений переваривания и всасывания в тонкой кишке, но при воспалении с экссудатом теряется большое количество белка и развивается гипопротеинемия.

Моторный компонент диареи присутствует практически при всех случаях синдрома мальабсорбции и обусловлен усилением кишечной перистальтики вследствие растяжения кишки и осмо- и барорецепторов большим объемом содержимого и синтезом гормонально-активных веществ, усиливающих моторику (мотилина, серотонина и др.). В ряде случаев могут наблюдаться ослабление перистальтики и стаз кишечного содержимого, что способствует развитию дисбактериоза и присоединению других механизмов диареи. Такая картина наблюдается, в частности, при воспалительных заболеваниях толстой кишки (язвенном колите, болезни Крона, дивертикулезе толстой кишки).

Секреторная диарея возникает, как указывалось ранее, под влиянием бактериальных токсинов. В патогенезе секреторных диарей решающее значение принадлежит нарушению всасывания жидкости в кишечнике вследствие активизации энтеротоксином возбудителей аденилатциклазы в клетках стенки кишечника.

Семиотика изменений стула при некоторых заболеваниях у детей. Жидкий, зловонный стул, до 10 раз в сутки, в виде горохового пюре, наблюдается при брюшном тифе, иногда содержит примесь слизи в небольшом количестве.

При дизентерии стул необильный, с примесью слизи, прожилок крови, гноя, без запаха, по типу "ректального плевка" на фоне тенезмов. Каловых масс иногда вообще не бывает. Начало заболевания острое, с гипертермией (39-40° С) и схваткообразными болями в животе с их последующей локализацией в области сигмы.

Для салъмонеллеза характерно острое начало заболевания с высокой температуры, рвоты, болей в области живота. Стул обильный, водянистый, зловонный, с примесью зелени, по типу "болотной тины". Слизь в небольшом количестве, крови, как правило, не бывает.

При холере заболевание начинается с умеренных болей вокруг пупка и частого жидкого стула на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Быстро развивается обезвоживание с присоединением в тяжелых случаях рвоты и повышения температуры. Стул обильный, водянистый, без запаха, по типу "рисового отвара" (белесоватая жидкость с хлопьями слизи), никогда не содержит крови.

При заболеваниях, вызванных энтеротоксикогенными кишечными палочками, у детей раннего возраста наблюдаются обильные, водянистые, бесцветные испражнения с наличием хлопьев слизи. Может быть острое начало с появлением рвоты и развитием эксикоза.

При эшерихиозах, вызванных энтероинвазивными кишечными палочками, наблюдается высокая температура со скудными испражнениями с примесью слизи, крови, болями в животе. Может встречаться в любом возрасте.

Заболевания, вызываемые энтеропатогенной кишечной палочкой, наблюдаются у детей в возрасте до 1,5-2 лет и характеризуются постепенным началом с умеренными водянистыми испражнениями, субфебрильной температурой и волнообразным течением.

При аденовирусных и энтеровирусных диареях наблюдаются другие клинические признаки этих заболеваний, стул носит калевый характер, 3-5 раз в день, и не развивается обезвоживание организма.

При ротавирусных гастроэнтеритах (30-40% всех больных) наблюдается острое начало заболевания с повышения температуры, рвоты (гастроэнтеритический вариант) и (или) обильного водянистого стула (энтероколитический вариант), иногда с примесью слизи, на фоне скудных респираторных симптомов (умеренная гиперемия, зернистость мягкого нёба и дужек, заложенность носа) с урчанием по ходу толстого кишечника. Заболевание имеет строгую сезонность (октябрь-март). Болеют дети раннего возраста.

Стафилококковый энтероколит чаще встречается у детей до года, при наличии характерного эпидемического анамнеза (гнойные очаги у ребенка, неблагоприятный преморбидный фон, мастит у матери, длительное лечение антибиотиками и др.). Наблюдается постепенное развитие кишечной дисфункции на фоне субфебрильной температуры и умеренной интоксикации. Стул жидкий, каловый, с примесью слизи, иногда прожилок крови.

Для стафилококковой пищевой токсикоинфекции типично указание на употребление инфицированной пищи (тортов, кремов, пирожных, салатов с майонезом); заболевание чаще всего носит групповой характер. Характерно бурное развитие болезни с упорной, изнуряющей рвотой на фоне высокой температуры и быстрой нормализацией состояния в течение 2-3 сут. Стул жидкий, водянистый, иногда каловый, без патологических примесей.

Кампилобактериоз характеризуется острым началом заболевания с болями в области живота, в основном вокруг пупка, предшествующими дисфункциями кишечника, увеличением печени и вовлечением в процесс поджелудочной железы, обильным, "пенистым", зловонным стулом с примесью крови, без признаков дистального колита.

Для иерсиниоза характерно наличие полиорганной симптоматики (сыпь на коже, боли в области суставов, увеличение печени и селезенки). При кишечной форме наблюдаются боли в области живота, преимущественно в правой подвздошной области. Стул 3-6 раз в сутки, жидкий, зловонный, каловый, с примесью слизи.

При амебиазе стул учащен, в виде "малинового желе" - слизь придает калу стекловидную блестящую поверхность. При лямблиозе стул 3-4 раза в день, желто-зеленого цвета, мягкой консистенции. При массивной инвазии стул учащается до 20 раз в день, становится слизисто-кровавым.

При микотических энтероколонопатиях (кандидамикозах) отмечается учащение дефекации, каловые массы обильные, жидкие или пастозные, обычно без большой примеси слизи (кровь, как правило, отсутствует).

Обследование больного с хронической энтеритической диареей

При вирусном гепатите стул ахоличный - серо-глинистого цвета, без патологических примесей. Алгоритм обследования больного с хронической энтеритической диареей представлен на рис.

Гастроинтестинальные кровотечения. Кровотечения из желудочно-кишечного тракта у детей раннего и старшего возраста встречаются часто и могут представлять угрозу для жизни. По характеру стула можно определить источник кровотечений. Если он находится в верхних отделах желудочно-кишечного тракта (пищеводе, желудке, двенадцатиперстной и тонкой кишках), то у больного наблюдается мелена (черный гомогенный стул в связи с изменениями гемоглобина крови под влиянием желудочного сока, ферментов и флоры кишечника). Это чаще всего кровотечение при варикозном расширении вен пищевода, язвенной болезни (двенадцатиперстной кишки и желудка, острых язвах медикаментозного генеза), геморрагическом гастрите. В случае кровотечения из терминальных отделов подвздошной кишки и толстого кишечника цвет крови в фекалиях мало изменен. Выделение свежей крови из анального отверстия чаще свидетельствует о локализации источника кровотечения в толстой кишке: полип толстой или прямой кишки (синдромы с полипозом кишечника: Пейтца-Егерса, Гарднера), трещина слизистой оболочки прямой кишки, геморрой, язва меккелева дивертикула, язвенный колит, болезнь Крона, гемангиома кишки. Кровотечения из прямой кишки составляют около 50% всех желудочно-кишечных кровотечений. При трещинах заднего прохода кровь алого цвета, как правило определяется отдельно от каловых масс. У детей раннего возраста при инвагинации в стуле выявляется примесь кровянистых комочков в виде "малинового желе". Жидкий стул с прожилками крови - признак дизентерии.

Дифференциальная диагностика темного стула у новорожденных первых дней жизни затруднена, так как меконий зеленовато-черного цвета. Однако меконий без примеси крови дает зеленое окрашивание пеленок, меконий с примесью крови - красное. В поисках источников скрытой крови в кале у детей прежде всего следует осмотреть полость рта и носа. Темный цвет кала может быть связан с приемом препаратов железа, висмута, гематогена, карболена или определенных продуктов (черники, печени и др.).

Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, эзофагогастродуоденоскопии, колоноскопии, сканирования с введением меченных эритроцитов, ангиографии. Причины кровотечений и заболевания, сопровождающиеся кишечным кровотечением у детей, приведены в табл.

Скрытую кровь в кале можно обнаружить с помощью бензи-диновой и ортотолуидиновой проб. Положительные пробы бывают при кровотечении из желудочно-кишечного тракта, приеме железосодержащих препаратов, при употреблении в пищу мяса, поэтому за 3 дн до исследования кала на скрытую кровь необходимо исключить из рациона мясную пищу, не чистить зубы.

Диагностический поиск при наличии крови в стуле

Наиболее частые причины кровотечения из органов пищеварения

Заболевания, сопровождающиеся кишечным кровотечением