|
Гипернатриемия. Концентрация натрия и содержание воды в организме могут изменяться независимо друг от друга, что приводит к гипер- или гипонатриемии. Следует подчеркнуть, что по величине концентрации натрия еще нельзя судить об общем содержании его в организме. Гипернатриемия не всегда означает избыток соли, а гипонатриемия - ее недостаток: эти изменения концентрации отражают только сдвиги в соотношении содержания воды и соли.
Гипернатриемией называется состояние, при котором концентрация натрия в сыворотке крови превышает нормальные пределы (145-150 мэкв/л). Общим признаком гипернатриемии является клеточный эксикоз, вследствие повышения экстрацеллюлярной осмотической концентрации происходит выход воды из клеток. Количество экстрацеллюлярной жидкости может быть понижено при гипернатриемии с тотальным эксикозом и повышено при гипертоническом увеличении объема экстрацеллюлярной жидкости.
Гипернатриемия может возникать при уменьшении общего количества воды в организме и неизмененном количестве натрия или при потерях жидкости, более гипотоничной по сравне-
нию с сывороткой крови. Это происходит вследствие недостаточного поступления воды, например при лихорадке или в результате потерь жидкости при повышенном потоотделении, несахарном диабете. Такое состояние соответствует гипертонической дегидратации. При диарее, несмотря на гипернатриемию, имеет место дефицит натрия; только при потере соли, превышающей потери воды, развивается гипонатриемия. Гипернатриемия может быть вызвана увеличением общего количества натрия в организме. Причины увеличения общего содержания натрия различны, но основная - превышение поступления над выведением. Это происходит прежде всего при ограничении выделительной функции почек (острая и хроническая почечная недостаточность). Причиной гипернатриемии может быть передозировка хлорида или бикарбоната натрия при инфузионной терапии, повышение уровня альдостерона в крови (увеличение реабсорбции ионов натрия в канальцах почек), усиленная секреция глюкокортикоидов, например в первые дни постагрессивного периода (задержка натрия в организме). Могут отмечаться возбуждение, лихорадка, сильная жажда, сухость слизистых оболочек. В тяжелых случаях в клинической картине доминируют церебральные симптомы - судороги, нарушение сознания. При гипертонической гипсргидратации отмечаются отеки.
При хронической гипернатриемии может отмечаться отставание в умственном развитии. Считается, что причиной церебральных нарушений являются повреждающие осмотические факторы, дегидратация клеток; в тяжелых случаях могут произойти кровоизлияния в мозговые оболочки или вещество мозга - гипернатриемическая геморрагическая энцефалопатия, которая развивается в результате особенно остро наступившей гипернатриемии.
Гипонатриемия констатируется при концентрации натрия в плазме ниже 135 мэкв/л. Основой ее развития являются отрицательный баланс натрия или положительный баланс воды. Выделяются три основных типа гипонатриемии:
1) обусловленная дефицитом соли,
2) острая гипонатриемия разведения,
3) хроническая асимптоматическая гипонатриемия. Самым частым типом гипонатриемии является гипонатриемия в связи с дефицитом соли, или гипотонический эксикоз. Вследствие гипонатриемии и разницы осмотического давления вода устремляется в клетки, поэтому внеклеточный эксикоз сочетается с интрацел-люлярным отеком.
Дефицит натрия вызывают экстраренальные потери - рвота, понос, сильное потоотделение (особенно у лихорадящих детей с муковисцидозом); уменьшенное потребление поваренной соли при бессолевой диете, отсутствии аппетита. Ренальные потери натрия возникают при хроническом гломе-руло- и пиелонефрите, при уремии с полиурией, терапии салу-ретиками. Диагностический поиск при гипонатриемии представлен на рис.
Диагностический поиск при синдроме гипонатриемии
У новорожденных потери натрия наблюдаются вследствие незрелости ренин-ангиотензин-альдостероновой системы или сниженной реакции почечных канальцев на альдостерон. Гипо-натриемия является одним из признаков нефротического синдрома, адреногенитального синдрома с потерей солей и синдрома Уотерхауса -Фридериксена.
Острая гипонатриемия разведения (гипотоническая гипергидратация - водная интоксикация) в большинстве случаев имеет ятрогенное происхождение, развивается при несоответствующем поступлении в организм натрия и воды. Ее причинами являются введение чрезмерно больших количеств гипотонического раствора при эксикозе, шоке или послеоперационном состоянии, бесконтрольное применение диуретиков при таких отечных состояниях, когда процессы ретенции воды преобладают над регуляцией ионного равновесия; перегрузка жидкостью больных с анурией. В основе патофизиологических нарушений лежит гипотонический отек клеток. Его признаками являются головная боль, рвота, подергивания икроножных мышц, общие судороги.
Асимптоматическая гипонатриемия встречается при тяжелых формах гипотрофии. Особой формой является гипонатриемия, связанная с избыточной секрецией антидиуретического гормона. Эта форма наблюдается при карциноме легких, заболеваниях мозга. Несмотря на гипонатриемию, натрий выводится с мочой. При асимптоматической гипонатриемии отсутствуют экстрацел-люлярный эксикоз и клеточный отек. Обе системы жидкостей настроены на низкую осмотическую концентрацию.
Гипокшшемия. Дефицит калия наблюдается при отрицательном балансе иона, то есть нарушении равновесия между поступлением иона с пищей и его выделением. Увеличению выведения калия из организма способствует катаболическая направленность метаболизма, при которой происходят активный распад клеточного белка и снижение выработки энергии клетками, что способствует выходу калия из клетки даже при неповрежденной мембране.
| Синдром | Клинические и лабораторные признаки | Методы диагностики, подлежащиепервоочередной оценке |
| Первичный альдостеро-низм | Артериальная гипер-тензия,метаболический алкалоз | Анамнез; исследование глазногодна (патологические изменения обычно отсутствуют), содержание в сывороткекрови и в моче К, ренина и альдостерона |
| Ренинсекре-тирующие опухоли | Артериальная гипер-тензия,метаболический алкалоз | Анамнез; признаки и симптомы;содержание в моче К, ренина, сывороточная концентрация альдостерона, содержаниеренина в крови, взятой из почечных вен; ангиография почечных артерий |
| Почечный канальцевый ацидоз | Отставание в развитии, полиурия(нарушение концентрацией ной способности почек), почечные камни нефрокальциноз,ацидоз | Анамнез; содержание К всыворотке крови и в моче, ана-- лиз газового состава крови, определениерН мочи на фоне ацидоза в анализе крови, содержание альдостерона в моче |
| Синдром Бартера | Нарушения умственного ифизического развития, мышечная слабость, парестезии, полиурия; нормальноеАД | Анамнез (скрываемое применениедиуретиков?); АД, содержание в крови ренина, альдостерона, исследованиегазового состава крови, содержания электролитов в моче |
| Синдром Лид-дла | Артериальная гипер-тензия | Анамнез (семейный); концентрацияК в сыворотке крови, газовый состав артериальной крови, содержание ренинав крови, содержание альдостерона в сыворотке крови и в моче |
| Рвота или отсасывание желудочногосодержимого | Метаболический алкалоз | Анамнез; газовый составартериальной крови, сывороточная концентрация К, содержание в моче Na,CI, К, рН мочи |
Повышенные потери калия могут быть вызваны рядом причин:
1) большими желудочно-кишечными потерями калия при продолжительной рвоте, поносе, хроническом истечении желудочно-кишечной жидкости из фистулы;
2) увеличенными почечными потерями вследствие алкалоза, особенно при повышенном поступлении натрия, значительной кислотной нагрузки, применения диуретических препаратов, наличия первичного и вторичного гиперальдостеронизма, болезни Кушинга, длительного приема кортикостероидов, состояния стресса, а также при хроническом пиелонефрите, синдроме де Тони-Дебре- Фанкони, почечном канальцевом ацидозе Олбрайта, цистинозе, "теряющей калий почки";
3) семейным периодическим ги-покалиемическим параличом обмена ионов Na+ - Н. В канальцах происходит также обмен ионов Na+ - К+, таким образом имеет место конкуренция между ионами Н+ и К+ за поступающие в канальцы ионы Na+. Значение этого процесса заключается в том, что при дефиците калия вместо снижения его секреции повышается выведение ионов Н+, поэтому вслед за дефицитом калия развивается алкалоз, и наоборот: при первичном экстра-целлюлярном алкалозе увеличивается почечное выведение калия, что приводит к его дефициту. Кроме того, на почечное выведение калия существенно влияет величина секреции альдосте-рона, так как повышенная продукция альдостерона ведет к потере калия.
Вследствие дефицита калия поражаются все мышцы: поперечнополосатые, гладкие и сердечная мышца, а также почки. Эти изменения обусловливают патофизиологические реакции и определяют основную клиническую симптоматику - выраженную мышечную слабость, параличи, отсутствие рефлексов; метеоризм, запоры, паралитический илеус; изменения ЭКГ (снижение вольтажа зубца R, удлинение интервала Q- Т, уплощение зубца Т и смещение сегмента ST от изоэлектрической линии), признаки миокардита, дилатацию сердца, повышенную чувствительность к дигиталису, остановку сердца; нарушения процесса дыхания (отчасти связаны с метеоризмом), паралич дыхательной мускулатуры до развития асфиксии; нефропатию с полиурией, гипостенурией, паралич мочевого пузыря. Так как калий является структурным элементом клеток, то его недостаток проявляется нарушением физического развития.
Страдающие от дефицита калия больные, до того как недостаток калия распознан, часто впервые обращаются к невропатологам, гастроэнтерологам или нефрологам с жалобами на мышечную слабость, метеоризм или полиурию. Острый дефицит калия часто присоединяется к тяжелым состояниям, особенно к эксикозу, выраженные симптомы которого маскируют менее выраженные клинические признаки калиевой недостаточности.
Концентрация сывороточного калия малоинформативна, так как 98% калия находится внутриклеточно. Несмотря на недостаток калия в клетках, его концентрация в крови может быть высокой или нормальной (при стрессе, олигурии или ацидозе). Часто дефицит калия обнаруживается только после устранения этих состояний, например после ликвидации ацидоза, когда калий из обедненного внеклеточного депо поступает в клетки, также страдающие от дефицита. Диагноз дефицита калия наиболее объективно подтверждается ею внутриклеточным уровнем, что в клинической практике соответствует анализу концентрации К+ в эритроцитах. Наиболее существенное значение для функции клетки имеют не абсолютные значения концентрации К+ внутри- и внеклеточно, а их соотношение (в норме 1:20 - 1:30). При концентрации калия в сыворотке крови ниже 3,5 мэкв/л можно говорить о гипокалиемии, дальнейшее снижение уровня калия - ниже 2,5 мэкв - является очень серьезным (в тяжелых случаях концентрация калия в плазме может упасть до 1,2 мэкв/л). На ЭКГ при гипокалиемии наблюдаются плоские или инвертированные зубцы Т, удлинение интервала Q- Т, увеличение систолического показателя, снижение сегмента ST, удлинение интервала Р-Q, нарушения ритма и проводимости.
Гиперкалиемия - повышение концентрации калия в сыворотке крови свыше 5,8-6 ммоль/л у взрослых и детей старше 1 мес жизни и более 6-7 ммоль/л у новорожденных. Причины гипер-калиемии следующие: значительное или полное прекращение выделения К+ с мочой, наблюдаемое при почечной недостаточности, которая обусловлена преренальными и ренальньши причинами, сольтеряющая форма адреногенитального синдрома, недостаточность коры надпочечников (табл. 102). Гиперкалиемия сопутствует повышенному распаду клеток, особенно при гемолизе, при быстром введении больших доз калия внутривенно без соответствующего энергетического обеспечения или введении раствора калия на фоне сниженной функции почек.
| Причины | Предрасполагающие факторы | Рекомендуемые методы обследования |
| 'Избыточное потреблениезаменителей поваренной соли или лечение KCI | Болезни почек | Анамнез |
| Гиперосмоляр-ность кровиили недостаток инсулина | Сахарный диабет | Анамнез, клинические симптомы,осмолярность сыворотки крови, содержание глюкозы в крови |
| Недостаток катехола-минов | Сахарный диабет | Признаки блокады или дисфункциисимпатической нервной системы |
| Гемолиз | Прием лекарств, серповидно-клеточнаяанемия | Анамнез, обнаружение серповидныхэритроцитов в мазке крови |
| Распад тканей | Рабдомиолиз | Мышечные боли, определениеактивности креатинфосфокина-зы, анализ мочи |
| Недостаточность альдо-стерона | Болезнь Аддисона | Анамнез, содержание в кровинатрия, кортизола и альдосте-рона |
| Селективная недостаточностьальдо-стерона | Сахарный диабет, интерстициальныйнефрит | Анамнез, умеренно выраженнаяпочечная недостаточность, метаболический ацидоз; содержание в крови калия,ренина, альдостерона |
| Применение калийсбере-гающихдиуретиков | Болезни почек " | Анамнез, сывороточная концентрацияазота мочевины и креа-тинина |
| Снижение доставки натрияв собирательные трубочки | Уменьшение объема циркулирующейкрови, задерж ка натрия (застойная сердечная недостаточность) | Анамнез, клинические симптомы,содержание натрия в моче |
| Почечный канальцевый ацидоз | Обструкция моче-выводящихпутей | Анамнез, клинические симптомы,умеренно выраженная почечная недостаточность, рН мочи, содержание калияи альдостерона в сыворотке крови и в моче |
Гиперкалиемия проявляется адинамией, вялыми параличами мышц, характерна брадикардия, снижается артериальное давление. При прогрессировании гиперкалиемии происходит остановка сердца в диастолу. Наиболее ранними являются ЭКГ-признаки: уменьшение ЧСС, нарушение ритма, расширение комплекса QRS, высокий заостренный зубец Т, блокада ножек пучка Гиса, удлинение интервала Р- Q.
Гипокальциемия - снижение содержания ионов кальция в сыворотке крови ниже 2 ммоль/л, которое может быть связано с недостаточным поступлением кальция с пищей, нарушением его всасывания в кишечнике (синдром мальабсорбции, тяжелая диарея), увеличенным выделением кальция при жидком стуле, наличии свищей и дренирования тонкой кишки. Нарушения обмена кальция характерны для хронических заболеваний почек (гипокальциемическая форма витамин-О-независимого рахита, хроническая почечная недостаточность с почечной остеодист-рофией, нефротический синдром) и эндокринных желез (гипопаратиреоз, псевдогипопаратиреоз, синдром Ди Георге). Гипокаль-циемия наблюдается также при нарушении метаболизма витамина D, рахите, после переливания больших количеств крови, при резком увеличении концентрации белка в сыворотке крови.
Гипокальциемия проявляется следующими характерными признаками: клинические симптомы скрытой (симптомы Хвос-тека, Люста, Эрба, Маслова и др.) или манифестной (ларин-госпазм, карпопедальный спазм, эклампсия) спазмофилии в сочетании с типичными изменениями ЭКГ - удлинением интервала Q- Т за счет сегмента ST без расширения зубца Т. Диагностический подход при гипокальциемии приведен на рис.
Гиперкальциемия - увеличение содержания кальция в сыворотке крови более 3 ммоль/л. Уровень кальция может повышаться при нарушении выведения кальция или при значительном его поступлении в организм. Повышение уровня кальция наблюдается при гиперпаратиреозе, иммобилизационном остеопорозе, гипофосфатазии, хронической идиоп этической гиперкальциемии. Гиперкальциемия наблюдается также при злокачественных заболеваниях с поражением скелета, в том числе при остром лейкозе, интоксикации витамином D.
Клинически Гиперкальциемия проявляется тошнотой, частой рвотой, адинамией и жаждой. Типичные изменения на ЭКГ: укорочение интервала Q-Т за счет сегмента ST.
Гипомагниемия - снижение уровня магния в сыворотке крови ниже 0,5-0,65 ммоль/л. Гипомагниемия наблюдается при синдроме мальабсорбции, недостаточном питании, гипопаратире-озе, циррозе печени, лечении диуретиками, гиперкальциемии, почечном канальцевом ацидозе, первичном альдостеронизме.
Первоначальные признаки гипомагниемии - повышенная нервно-мышечная возбудимость (скрытая или явная тетания, изнуряющие судороги и тремор, которые не купируются внутривенным введением препаратов кальция, витамина D2 и парат-гормона), анорексия, изменения сердечного ритма и ЭКГ.
Гипермагниемия - увеличение концентрации магния в сыворотке крови более 2,5 ммоль/л. Наблюдается при нарушении функции почек, после применения магнийсодержащих слабительных, клизм и жидкости для внутривенного введения. Клинически гипермагниемия проявляется гипорефлексией, которая предшествует угнетению дыхания, сонливости и коме, при высоких концентрациях может наступить остановка сердца.
Гипохлоремия - снижение концентрации хлора в сыворотке крови ниже 100-95 ммоль/л. Нарушение обмена хлора происходит одновременно с нарушениями обмена натрия и калия. Гипохлоремия возникает при нефизиологических потерях из ЖКТ (рвота, желудочный дренаж, обильное промывание желудка водой и др.).
Диагностический поиск при синдроме гипокальциемии
Клиническая картина гипохлоремии неспецифична, однако при более значительных потерях хлора по сравнению с потерями натрия (потеря соляной кислоты) может развиться гипохло-ремический алкалоз.
Гиперхлоремия - увеличение концентрации иона хлора в сыворотке крови более 115-120 ммоль/л. Повышение концентрации хлора в сыворотке обычно происходит одновременно с повышением уровня натрия и обусловлено большим поступлением иона в организм при уменьшении выделения его с мочой. Клиническая картина неспецифична, может наблюдаться гиперхлоремический ацидоз.
| Главная страница |
 |
|