|
Глава 191
Дефицит питания распространен среди алкоголиков, бедных стариков и пожилых людей, хронических больных. У госпитализированных больных могут наблюдаться белково-энергетическая недостаточность питания, бери-бери, цинга. Гипер-витаминоз вызван избыточным приемом витаминов, из-за ошибочных концепций питания, реализуемых больными, или ошибок врачей.
Белково-энергетическая недостаточность питания
Недостаточное потребление белков и энергии ведет к прогрессирующей потере ТМТ и жировой ткани. Явный клинический дефицит развивается вследствие повышения метаболизма, катаболизма, анорексии, инфекции или иных заболеваний. Различают два синдрома белково-энергетической недостаточности питания: 1) кахексия (дефицит калорий), проявляющаяся остановкой роста у детей, потерей жировой ткани, генерализованным истощением ТМТ без отеков, и 2) квашиоркор (дефицит белка), проявляющийся гипоальбуминемией, генерализованными отеками, дерматитом («чешуйчатые румяна»), увеличением и жировой дистрофией печени и относительно сохраненной жировой тканью. Эти синдромы редко существуют в чистом виде и, как правило, частично совпадают.
Симптомы отчетливо заметны при физикальном обследовании. Из анамнеза выясняется неадекватное потребление энергии и белка. Вялость, быстрая утомляемость, отеки на лодыжках, потрескавшаяся сухая кожа сопровождаются преходящим истощением, увеличением межреберных промежутков и нарушением пигментации кожи и волос. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются обратимые нарушения сократительности сердца, его структуры и проводящей системы. В развернутых случаях - пролежни, гипотермия и терминальные инфекционные осложнения. Размеры окружности плеча, окружности мышц плеча и отношение суточной экскреции креатинина к росту уменьшены. Содержание сывороточного альбумина, трансферрина и гематокрит снижены. Нарушена иммунная система, функция Т-лимфоцитов снижена, о чем свидетельствуют отсутствие реакции кожи на раздражители (кожная анергия) и лимфопения (абсолютное количество лимфоцитов меньше 1200 клеток/мкл). Гормональные нарушения включают в себя низкий уровень инсулина крови, повышение содержания ГР и глюкагона, уменьшение сомато-мединов, повышение глюкокортикоидов. Снижено содержание Т3 и Т4 в сыворотке крови, а обратимого Т3 - повышено. Дисфункция половых желез бывает первичной или вторичной.
Летальность составляет 15-40 %, поэтому организация восстановительного питания является неотложной медицинской задачей. Ступор, желтуха, петехии, гипо-натриемия, гиповитаминоз А - угрожающие симптомы. Смерть может наступить вследствие электролитного дисбаланса, присоединения инфекции, гипотермии или недостаточности кровообращения.
Таблица 191-1 Основные витамины,
имеющие клиническое значение
|
Витамины
|
Источники
|
Основная
причина дефицита
|
Клинические
проявления
|
|
Тиамин
(В,)
|
Широко
распространен; быстро разрушается при приготовлении пищи
|
Алкоголизм;
высокорафинированная диета
|
«Влажная»
бери-бери: высокий УО, ЗСН; «сухая» бери-бери: периферическая невропатия,
энцефалопатия Вернике, Корсаковский синдром
|
|
Рибофлавин
(В2)
|
Молоко,
мясо, рыба, листовые овощи; разрушается при приготовлении пищи
|
Алкоголизм;
злокачественные новообразования
|
Стоматит,
глоссит, ангулярный стоматит, дерматит, анемия
|
|
Ниацин
(В5) (никотиновая кислота)
|
Каши
из цельных зерен, орехи, рыба, мясо; 60 мг триптофана превращаются в 1
мг ниацина
|
Алкоголизм;
дефицит аминокислот в пищевом рационе
|
Пеллагра;
понос, дерматит, деменция
|
|
Пиридоксин
(В6)
|
Мясо,
овощи, каши из цельных зерен
|
Алкоголизм;
беременность; изониазид, допамин, эстрогены, пеницилламин
|
Себоррейный
дерматит, хейлит, глоссит, тошнота, рвота, слабость, раздражительность,
периферическая невропатия
|
|
Кобаламин
(В12)
|
Печень,
почки, яйца; внутренний фактор Касла
|
Нарушенная
абсорция: поражения ЖКТ; недостаточность поджелудочной железы
|
Мегалобластная
анемия, раздражительность, спутанность сознания, глоссит, лихорадка, ортостатическая
гипотензия, периферическая невропатия, диарея
|
Таблица 191-1 Продолжение
|
Витамины
|
Источники
|
Основная
причина дефицита
|
Клинические
проявления
|
|
Аскорбиновая
кислота (С)
|
Свежие
овощи, цитрусовые
|
Неадекватный
пищевой рацион; у бедных Нарушение всасывания; снижение утилизации: алкоголизм,
дефицит В12
|
Цинга:
пурпура, кровоизлияния в суставы и мышцы, кровоточащие десны, выпадение
зубов
|
|
Фолиевая
кислота (с)
|
Зеленые
листовые овощи
|
Повышена
потребность при хроническом гемодиализе, тиреотоксикозе, беременности
|
Мегалобластная
анемия, понос, хейлит, глоссит
|
|
Ретинол
(А)
|
Пища
животного происхождения; р-каротин из растений
|
Развитые
страны: мальабсорбция, ППП*; развивающиеся страны: неадекватная диета
|
Ночная
слепота («куриная»), ксерофтальмия (сухость роговицы и конъюнктивы); кератомаляция;
сухой гиперкератоз кожи
|
|
Витамин
D
|
Витаминизированное
молоко и другие продукты (D2), рыба, яичный желток, животное
масло (D3), эндогенный метаболизм
|
Недостаток
солнечного света (УФЛ), неадекватная диета, ППП*
|
Рахит
(у детей), остеомаляция (у взрослых), остеопороз, мышечная слабость, мышечные
подергивания, тетания, судороги
|
|
Витамин
Е
|
Растительные
масла, фрукты, овощи, пища (блюда) из цельных зерен
|
Хроническая
билиарная обструкция; муковисцидоз; абеталипопротеидемия
|
Арефлексия,
нарушения походки, офтальмоплегия, бедная проприоцептивная и вибрационная
чувствительность, гемолитическая анемия
|
|
Витамин
К
|
Овощи,
синтез кишечной микрофлорой
|
Антикоагулянты,
антибиотики, мальабсорция, ППП*
|
Затяжные
кровотечения (кровоточивость)
|
* ППП - полное парентеральное питание.
Таблица 191-2 Рекомендуемые суточные
рационы для здоровых взрослых
|
Рацион
|
||
|
|
Мужчины
|
Женщины
|
|
Белки
|
45-63
|
44-50
|
|
Витамин
А, мкг (ретиноловый эквивалент)
|
1000
|
800
|
|
Витамин
D, мкг
|
5-10
|
5-10
|
|
Витамин
Е, мг (а-токофероловый эквивалент)
|
10
|
8
|
|
Витамин
К, мкг
|
45-80
|
45-65
|
|
Витамин
С, мг
|
50-60
|
50-60
|
|
Тиамин,
мг
|
1,2-1,5
|
1-1,1
|
|
Рибофлавин,
мг
|
1,4-1,8
|
1,2-1,3
|
|
Ниацин,
мг (ниацииовый эквивалент)
|
15-20
|
13-15
|
|
Витамин
В6, мг
|
1,4-2,0
|
1,4-1,6
|
|
Фолат
(фолиевая кислота), мкг
|
150-200
|
150-180
|
|
Витамин
В12, мкг
|
2,0
|
2,0
|
|
Биотин,
мкг*
|
30-100
|
50-100
|
|
Пантотеновая
кислота, мг*
|
4-10
|
4-7
|
|
Кальций,
мг
|
800-1200
|
800-1200
|
|
Фосфор,
мг
|
800-1200
|
800-1200
|
|
Магний,
мг
|
270^400
|
280-300
|
|
Железо,
мг
|
10-12
|
10-15
|
|
Цинк,
мг
|
15
|
12
|
|
Йод,
мкг
|
150
|
150
|
|
Селен,
мкг
|
40-70
|
45-55
|
|
Медь,
мг*
|
1,5-3
|
1,5-3
|
|
Марганец,
мг*
|
2-5
|
2-5
|
|
Фтор,
мг*
|
1,5-4
|
1,5-4
|
|
Хром,
мкг*
|
50-200
|
50-200
|
|
Молибден,
мкг*
|
75-250
|
75-250
|
* Проведена оценка безопасности и адекватности суточного приема с пищей. Источник: From the National Research Council: Recommended Dietary Allowances, 10th ed. Washington, D.C., National Academy of Sciences, 1989.
Недостаточность витаминов
В табл. 191-1 перечислены витамины, имеющие клиническое значение, а в табл. 191-2 даны рекомендации по количественному содержанию в пище витаминов и микроэлементов.
Дефицит тиамина (бери-бери) встречается у алкоголиков, людей с нарушениями питания или после хронического перитонеального диализа, в период проведения восстановительного питания (без назначения адекватного количества тиамина)
после голодания или назначения глюкозы больным с бессимптомно протекающим дефицитом тиамина. Клинические проявления развиваются лишь у больных, имеющих факторы риска и генетические нарушения, повышающие чувствительность организма к дефициту тиамина. Суточная норма потребления с пищей 1,2-1,5 мг. Выраженные клинические проявления включают нарушения сердечно-сосудистой («влажная» бери-бери) и нервной («сухая» бери-бери) систем. В типичных случаях у больных развивается смешанная симптоматика.
Поражение сердца при бери-бери включает три вида расстройств: 1) периферическая вазодилатация повышает артериовенозное шунтирование и увеличивает сердечный выброс; 2) сердечная недостаточность; 3) отеки. Острая молниеносная форма бери-бери характеризуется поражением миокарда, ведущим к тяжелой одышке, тахикардии, ощущению беспокойства и тревоги, кардиомегалии, гепатомегалии, цианозу стоп («носки») и кистей рук («перчатки»), предсердным шумам, набуханию шейных вен, отеки минимальны или отсутствуют. В течение нескольких часов или дней наступает острый сердечно-сосудистый коллапс или смерть.
При сухой бери-бери периферическая невропатия протекает с болями или без них и характеризуется симметричными расстройствами сенсорной, моторной чувствительности и рефлексов с преимущественным поражением дистальных сегментов конечностей. Энцефалопатия Вернике развивается в определенной последовательности и проявляется рвотой, нистагмом, параличом прямых глазодвигательных мышц, ведущим к офтальмоплегии; лихорадкой, атаксией, нарушениями умственной деятельности, прогрессирующими до спутанности сознания, дезориентации во времени и пространстве; в дальнейшем развивается кома или смерть. Улучшение состояния наступает после заместительного лечения тиамином, хотя впоследствии может развиваться синдром Корсакова, включающий ретроградную амнезию, нарушение познавательной способности и болтливость. Диагноз основывается на обратном развитии клинических симптомов на фоне лечения тиамином. Снижение ЧСС и возникновение либо ухудшение течения предшествующей гипертензии может наблюдаться в течение 12ч. Наиболее информативный лабораторный тест - снижение активности транскетолазы эритроцитов. Повышение активности фермента более чем на 15 % при добавлении тиамина дифосфата служит указанием на дефицитное состояние. Лечение начинают с внутримышечного введения тиамина 50 мг/сут. Кроме того, ежедневно дают поливитамины внутрь.
Дефицит рибофлавина. Почти неизменно встречается в сочетании с дефицитом других витаминов. Рекомендованное суточное содержание рибофлавина составляет 1,4-1,8 мг. Основная причина дефицита - неадекватный пищевой рацион, особенно на фоне алкоголизма или злокачественных новообразований. Клинические проявления включают в себя отек и болезненность слизистой оболочки рта, глотки, языка; гиперемию и отек слизистых, глоссит, заеды (ангулярный стоматит), се-борейный дерматит, нормохромную нормоклеточную анемию, вызванную гипопла-зией эритроцитарного ростка костного мозга. Лечение: назначение поливитаминов.
Дефицит ниацина (пелагра). Ниацин не является истинным витамином, так как может синтезироваться из незаменимой аминокислоты триптофана; из 60 мг триптофана образуется 1 мг ниацина. Дефицит витамина обычно связан с высоким уровнем потребления в пищу маиса и проса, а также может быть вторичным проявлением карциноидного синдрома или болезни Хартнапа. Пеллагра - хроническое истощающее заболевание, в типичных случаях сопровождающееся диареей, дерматитом и слабоумием. Дерматит обычно двусторонний, симметричный, с шелушением, гиперпигментацией и фоточувствительностью. Поражение слизистых оболочек ведет к ахлоргидрии, глосситу, стоматиту и вагиниту. Усталость, апатия и бессонница могут предшествовать развитию энцефалопатии. 10 мг ниацина в сутки и адекватное содержание триптофана в пище достаточно для лечения пеллагры. Значительно большие дозы ниацина (20-40 мг в сутки) требуются для лечения болезни Хартнапа и карциноидного синдрома.
Дефицит пиридоксина (В6). Рекомендуемая суточная норма потребления 1,4-2,0 мг. Дефицит витамина встречается у больных алкоголизмом, беременных и при приеме медикаментов, действующих как антагонисты пиридоксина: изониазид, цик-лосерин, пеницилламин и пероральные контрацептивы. Адекватный пищевой рацион должен включать 30 мг пиридоксина в сутки. Увеличение дозы до 100 мг/сут требуется больным, получающим пеницилламин.
Дефицит кобаламина (В12). Рекомендуемая суточная норма потребления коба-ламина 2 мкг. Как только механизм возникновения дефицита установлен, начинают заместительное лечение. В первую неделю доза кобаламина при внутримышечном введении составляет 100 мкг/сут. В последующие 6 нед рекомендуемая общая доза составляет 2000 мкг. Затем 1 раз в месяц внутримышечно вводят 100 мкг кобаламина. Через 3-4 дня после начала лечения может наблюдаться ретикулоцитоз (см. также гл. 135).
Дефицит аскорбиновой кислоты (цинга). Заболевание встречается главным образом в областях, заселенных беднотой. Многочисленные клинические проявления - результат нарушения синтеза коллагена, включающего перифолликулярные гиперкератозные папулы, в которых находятся ломкие волосы; пурпуру на задней поверхности нижних конечностей, сливающуюся в экхимозы; кровоизлияния в мышцы рук и ног с вторичным флеботромбозом; внутрисуставные кровоизлияния; кровоизлияния в основания ногтей; поражение десен (набухание, рыхлость, кровоточивость, вторичная инфекция) и потерю зубов. В заключительной стадии развиваются желтуха, отеки и лихорадка; судороги, шок и смерть могут наступить внезапно.
При подозрении на заболевание следует взять кровь для определения содержания аскорбата в тромбоцитах (если возможно) и немедленно начать лечение аскорбиновой кислотой. Обычная доза для взрослого составляет по 100 мг 3-5 раз в день внутрь, пока не будет введено суммарно 4 г, затем дают по 100 мг/сут. Спонтанные кровотечения, боли в мышцах и костях быстро утихают, десны нормализуются в течение 2-3 дней, даже крупные экхимозы исчезают через 10-12 дней.
Дефицит фолиевой кислоты. Рекомендуемая норма потребления 150-200 мкг. Дефицит фолиевой кислоты, как правило, встречается у людей с плохим питанием и ограниченным пищевым рационом. Клинические проявления: мегалобластная анемия, симптомы поражения ЖКТ, диарея, хейлоз, глоссит; неврологических на-
рушении нет. Стандартное лечение заключается в приеме фолиевой кислоты внутрь в дозе 1 мг/сут; улучшение картины крови наступает через 4-5 дней после начала лечения. Заместительная терапия фолатом устраняет В12-дефицитную анемию. При лабораторном исследовании должен быть исключен дефицит витамина В12. Для подтверждения дефицита фолиевой кислоты определяют содержание фолата и уровня В(2 в эритроцитах. Определение фолата в сыворотке менее информативно, так как обладает значительно меньшей чувствительностью.
Таблица 191-3 Гипервитаминозы
|
|
Основная
причина
|
Клинические
проявления
|
|
Витамин
А и каротины: каротинемия
|
Избыточное
употребление в пищу моркови
|
Иктеричность
кожи (склеры при этом остаются белыми)
|
|
Гипервитаминоз
А
|
В
результате избыточного употребления охотниками печени полярного медведя;
при неправильном питании, неадекватной терапии
|
Острое
отравление: боли в животе, тошнота, рвота, головная боль, головокружение,
вялость, отек диска зрительного нерва; у новорожденных выбухание родничка,
за которым следует генерализованное шелушение кожи и затем выздоровление.
Хроническое отравление (от 25 000 ME в сутки и больше), боли в животе и
суставах, гиперостоз, выпадение волос, сухость и трещины слизистой оболочки
губ; анорексия; легкая степень внутричерепной гипертензии; субфебрильная
температура; зуд; снижение массы тела
|
|
Гипервитаминоз
D
|
Чрезмерное
потребление, неадекватная терапия
|
Гиперкальциемия,
гиперфосфатемия, тошнота, рвота, дегидратация, зуд, азотемия, эктопические
кальцификаты, клиническая картина поражения ЦНС
|
|
Гипервитаминоз
Е
|
Чрезмерное
потребление
|
Истинное
токсическое действие - при приеме пероральных антикоагулянтов и у недоношенных
детей
|
|
Пиридоксин
|
Чрезмерное
потребление
|
Периферическая
невропатия, атаксия, онемение вокруг рта
|
|
Ниацин
|
Чрезмерное
потребление
|
Покраснение,
лихорадка, зуд, нарушения ЖКТ, повышение содержания мочевой кислоты, гипергликемия
|
Таблица 191-4 Заболевания, вызванные
нарушением метаболизма микроэлементов в организме человека
|
Элемент
|
Недостаточность
|
Токсическое
действие
|
|
Железо
(Fe)
|
Анемия
|
Печеночная
недостаточность, диабет, атрофия тестикул, артрит, кардиомиопатия, периферическая
невропатия, гиперпигментация
|
|
Цинк
(Zn)
|
Замедление
роста, алопеция, дерматит, диарея, иммунологические нарушения, психические
расстройства, атрофия гонад, нарушения сперматогенеза, врожденные пороки
развития
|
Язва
желудка, панкреатическая летаргия, анемия, лихорадка, тошнота, рвота, дыхательная
недостаточность, фиброз легких
|
|
Медь
(Си)
|
Анемия,
замедление роста, недостаточность ороговения и пигментации волос, гипотермия,
дегенеративные изменения эластина аорты, умственная отсталость, поражение
костей, напоминающее изменения при цинге
|
Гепатит,
цирроз, тремор, умственная отсталость, кольца Кайзера - Флейшера, гемолитическая
анемия, дисфункция почек (нарушение, сходное с синдромом Фанкони)
|
|
Марганец
(Мп)
|
Повышенная
кровоточивость (увеличение ПВ)
|
Энцефалитоподобный
синдром, сходный с синдромом Паркинсона, психоз, пневмокониоз
|
|
Кобальт
(Со)
|
Анемия
(дефицит витамина В12)
|
Кардиомиопатия,
зоб
|
|
Молибден
(Мо)
|
Рак
пищевода?
|
Гиперурикемия
|
|
Хром
(Сг)
|
Нарушение
толерантности к глюкозе?
|
Почечная
недостаточность, дерматит (профессиональный), рак легкого
|
|
Селен
(Se)
|
Кардиомиопатия,
ЗСН, дегенерация поперечнополосатых мышц
|
Алопеция,
изменения ногтей, аффективная лабильность, апатия, чесночный запах изо
рта
|
|
Никель
(Ni)
|
?
|
Дерматит
профессиональный, рак легкого и носовой полости, некроз печени, пневмония
|
|
Кремний
(Si)
|
Нарушение
образования костей на ранних стадиях?
|
Пневмония,
гранулема, фиброз
|
|
Фтор
(F)
|
Нарушение
строения костей и зубов?
|
Пятнистость
эмали зубов, тошнота, боли в животе, рвота, диарея, тетания, сердечно-сосудистый
коллапс
|
Источник: Falchuk K.H., HPIM-13, р. 482.
Дефицит витамина А. Рекомендованная суточная норма потребления ретино-ла: 800 мкг для женщин и 1000 мкг для мужчин. Ночная слепота («куриная» слепота, гемералопия) - самый ранний симптом дефицита, сопровождающийся изменениями конъюнктивы глаз. Эти нарушения хорошо поддаются коррекции при лечении витамином А в дозе 30 000 ME в сутки в течение недели. Грубые поражения роговицы нуждаются в немедленном лечении, заключающемся в парентеральном введении ретинола в дозе 20 000 МЕ/кг массы тела в течение 5 дней.
Дефицит витамина D (см. гл. 155, «Гипо- и гиперкальциемические нарушения»).
Дефицит витамина Е. Рекомендованная суточная норма потребления составляет 10-30 мг. Витамин Е содержится почти во всех пищевых продуктах, поэтому первичная недостаточность витамина не встречается у здоровых в других отношениях детей и взрослых. Синдром кишечной мальабсорции жиров - наиболее частая причина развития дефицита Лечение (50-100 МЕ/сут) эффективно, если начато в ранние сроки заболевания.
ГИПЕРВИТАМИНОЗЫ (табл. 191-3)
Нарушения метаболизма микроэлементов
(табл. 191-4)
| Главная страница |
|
|
|