|
Глава 100
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) отражает перманентную утрату функции почек, что проявляется уремией. В отличие от ОПН, часто завершающейся выздоровлением, ХПН - необратимый процесс, который может вести к формированию порочного круга с прогрессирующей потерей оставшихся нефронов.
Этиология
Типичные причины ХПН - диабетическая нефропатия (28 %), АГ (24 %), гло-мерулонефрит (21 %) и поликистоз почек.
Специфические причины уремического синдрома не известны. В дополнение к недостаточной экскреции почками растворенных веществ и продуктов метаболизма ХПН вызывает потерю метаболической и эндокринной функций, присущих здоровой почке. Вероятно, токсины, вызывающие этот синдром, возникают при распаде белков и аминокислот. Избыток мочевины в крови приводит, в частности, к недомоганию, анорексии и рвоте. Другие азотсодержащие компоненты и гуанидинянтар-ная кислота определяют дисфункцию тромбоцитов. Более крупные компоненты («средние молекулы») вызывают уремическую нефропатию. Ряд полипептидных гормонов, включая паратиреоидный гормон (ПТГ), циркулируют в высокой концентрации в крови при ХПН и обусловливают уремический синдром.
Последствия
Последствия ХПН и уремия неблагоприятно влияют на клеточные функции и метаболизм, а также на объем и состав жидкостей организма. Нарушения мембранного транспорта могут нарушить функцию эритроцитов и скелетной мускулатуры. Нарушение белкового питания, неадекватное поступление пищи и гипертриглице-ридемия типичны для больных ХПН, хотя содержание холестерина в крови остается нормальным. С прогрессирующей гибелью нефронов концентрационная способность больной почки ухудшается, что ведет к изостенурии, а также полиурии и ник-турии. Таким образом, ограничение жидкости опасно, так как внепочечная потеря жидкости может вызвать истощение внеклеточного объема.
В ранней стадии ХПН баланс Na+ поддерживается повышением фракционной экскреции Na+, обусловленной поражением перитубулярных факторов и осмотического диуреза, вызванного сохранением растворенных веществ. В поздней стадии л1Щ оставшиеся нефроны не могут обеспечить выведение нормальных количеств Na+, поэтому Na+ пищи задерживается, что ведет к АГ, гиперволемии с ЗСН и отекам. Гипонатриемия может быть вызвана чрезмерным потреблением воды, нарушением способности почек к разведению или ограничением потребления Na+. В крови нет изменений в уровнях рН, НСО3~ или Рсо (или эти изменения невелики) до тех пор, пока степень клубочковой фильтрации не уменьшится на 50 % от нормы. В результате развивается метаболический ацидоз, в частности, вызванный снижением экскреции кислых продуктов обмена белков. Однако положительный баланс Н* ведет только к легкому непрогрессирующему метаболическому ацидозу. При умеренной почечной недостаточности задержка хлоридов ведет к гиперхлоремическо-му ацидозу (ацидоз с нормальным анионным промежутком). Задержка сульфата, фосфата и других неизмеряемых анионов при тяжелой ХПН приводит к этому виду ацидоза.
С прогрессированием поражения почек баланс фосфатов достигается снижением фракционной реабсорбции фосфатов, вызываемой повышенной секрецией пара-тиреоидного гормона (паратгормона); это обусловлено снижением Са2+ в сыворотке крови, в сочетании с задержкой фосфата по мере снижения СКФ. Повышенная концентрация паратгормона определяет изменения в костях, почечную остеодист-рофию. Другие нарушения вызывают костные изменения, включая скелетную рези-стентность к паратгормону и уменьшение циркулирующих 1,25(OH)2D.
Гиперфосфатемия и гипокальциемия развиваются при снижении СКФ до 25 % от нормы. Спектр нарушений, характерных для уремии, представлен в табл. 100-1.
Признаки и симптомы в типичных случаях появляются поздно, когда СКФ составляет < 25 % от нормы.
Таблица 100-1 Последствия хронической
почечной недостаточности
|
Объем или
состав жидкостей тела
Na+ задержка или истощение Гипонатриемия
Кардиопульмональные ЗСН
Гематологические Анемия
|
Нервно-мышечные
Энцефалопатия
Анорексия, тошнота, рвота
Эндокринные Вторичный гиперпаратиреоз
Кожные Зуд
|
Электролитные нарушения включают гиперкалиемию в результате избыточного приема К+, антикалийуретических препаратов, развития ацидоза или олигурии. Ги-пермагниемия является фактором риска у больных, получающих магнийсодержа-щие антациды или слабительные.
В дополнение к ЗСН, отек легких может быть обусловлен повышением капиллярной проницаемости в отсутствие перегрузки объемом. Обе формы реагируют на диализ. Перикардит может быть обусловлен самой уремией или другими системными заболеваниями. У больных, получающих диализ, ускоряется атеросклероз. Нормохромная нормоцитарная анемия - результат уменьшения эритропоэза, укорочения жизни эритроцитов и, в некоторых случаях, кровопотери. Удлинение времени кровотечения, низкая активность III тромбоцитарного фактора, легкая тром-боцитопения и нарушения функции тромбоцитов могут вызывать геморрагические осложнения; самое типичное из них - кровотечение из ЖКТ. Дефекты гемостаза реагируют на эффективный диализ. Может быть полезен криопреципитат. Нарушены различные функции лейкоцитов.
Характерны энцефалопатия и периферическая невропатия, они уменьшаются после диализа. Желудочно-кишечные симптомы включают анорексию, тошноту и рвоту, особенно по утрам. Мелкие язвы слизистой оболочки, пептические язвы и дивертикулит могут служить причиной кровотечения из ЖКТ. Толерантность к глюкозе снижается, благодаря резистентности к инсулину. Встречаются аменорея, нарушение функции яичек и импотенция.
Кожными проявлениями ХПН
служат: уремический прурит, экхимоз, желтая гиперпигментация вследствие
задержки урохромов, а также изменение цвета кожи, вызванное гемохроматозом.
| Главная страница |
|
|
|