Клещевой энцефалит

Медицинская газета. № 34 - 2003 г.

Клещевой энцефалит - зооантропонозная вирусная болезнь, возбудитель которой передается главным образом иксодовыми клещами. И характеризуется лихорадкой, интоксикацией и поражением центральной и периферической нервной системы. Первое клиническое описание дал отечественный исследователь А.Панов в 1935 г. В 1937-1938 гг. комплексными экспедициями Е.Павловского, А.Смородинцева, Л.Зильбера, В.Соловьева, Е.Левкович и других были подробно изучены эпидемиология, клиническая картина и профилактика данного заболевания. Вирус клещевого энцефалита впервые выделен в 1937 г. Л.Зильбером с сотрудниками из мозга умерших, крови и ликвора больных, а также от иксодовых клещей и диких позвоночных животных Дальнего Востока.

Эпидемиология

Природные очаги клещевого энцефалита впервые были обнаружены в таежных районах Дальнего Востока. В настоящее время очаги известны в ряде районов лесной зоны России, Украины, Белоруссии, Казахстана, Киргизии, Литвы, Латвии и Эстонии.

В России природные очаги клещевого энцефалита распространены от Калининградской области на западе до Сахалина на востоке. На Украине относительно постоянная заболеваемость свойственна лишь Закарпатской области. Спорадические заболевания известны в западных и северных областях. На территории Белоруссии заболевания встречаются во всех областях. В Казахстане заболевания регулярно отмечаются в Алма-Атинской области и Восточно-Казахстанской областях. Единичные случаи регистрируются в других районах. В Киргизии наблюдаются единичные заболевания, возникающие нерегулярно. Природные очаги расположены в горно-лесном поясе Тянь-Шаня в северных, пограничных с Казахстаном районах.

На территории Прибалтики заболевания регистрируются спорадически от 1 до 50 случаев клещевого энцефалита в год. Очаги клещевого энцефалита зарегистрированы в Чехии, Польше, Германии, Финляндии, Швеции, Ирландии, Австралии, Венгрии, Югославии, Китае. Спонтанное вирусоносительство или антитела к вирусу клещевого энцефалита обнаружены у большинства видов позвоночных животных, связанных с лесными биоценозами в пределах ареала этой инфекции. Вирус выделен и от членистоногих различных групп. Однако не все теплокровные и членистоногие играют одинаковую роль в циркуляции вируса клещевого энцефалита.

Природные очаги клещевого энцефалита в различных частях его нозоареала различаются по степени эпизоотической активности: от низкой в лесостепных ландшафтах до высокой в ряде лесных. Эпидемическая активность очагов клещевого энцефалита зависит не только от степени их эпизоотической активности, но и от ряда социальных факторов, в первую очередь от плотности населения на эндемичных территориях и характера его хозяйственной деятельности.

Вирус клещевого энцефалита циркулирует в природных очагах инфекции по цепи; иксодовые клещи - дикие позвоночные животные - иксодовые клещи.

Зараженность вирусом клещевого энцефалита установлена у 14 видов иксодовых клещей: Ixodes persulcatus, Ix. ricinus, Ix. pavlovskyi, Ix. trianguliceps, Ix. gexagonus, Ix. gibbosus, Haemaphysalis concinna, H. japonica, H. inermis, Dermatocentor marginatus, D. silvarum, D. reticulatus, D, nuttali. Несмотря на значительное число видов иксодовых клещей, от которых был выделен вирус клещевого энцефалита, реальное эпидемиологическое значение имеют только два вида клещей, являющихся основными переносчиками и долговременными хранителями вируса в природе: Ix. persulcatus в азиатской и в ряде районов европейского нозоареала, Ix. ricinus - в европейской части. Абсолютное и относительное количество видов животных, прокармливающих личинок, нимф и имаго клещей Ix. persulcatus и Ix. ricinus, неодинаково в разных частях ареала клещевого энцефалита и определяется прежде всего численностью клещей.

Организм клеща является благоприятной средой для размножения вируса. У Ix. persulcatus, зараженных экспериментально, вирус, интенсивно размножаясь, достигает максимальной концентрации к 40-му дню после инфицирования. За этот период количество вируса возрастает в 1000 раз. К 6-му дню после кормления вирус проникает во все органы клеща. Наибольшее количество вируса накапливается в кишечнике, половом аппарате и слюнных железах. Последние способствуют диссеминации вируса среди животных - прокормителей клещей, в организм которых вирус проникает из слюнных желез в период кровососания. Значительная концентрация возбудителя в яичнике создает предпосылки для трансовариальной передачи вируса потомству.

Вирус способен зимовать в теле клеща и передаваться трансфазово. Количество зараженных вирусом клещей в очагах может колебаться от единичных особей до 2-5% и даже до 40%.

На человека нападают почти исключительно взрослые клещи, что и определяет основную роль в инфицировании. Заражение человека происходит при кровососании инфицированного клеща. Большинство заболевших указывают в анамнезе на присасывание иксодовых клещей. Частота присасывания у клещей у заболевших в различных очагах составляет около 80%. Вероятность контакта с клещами в очагах клещевого энцефалита очень высока. Обычно клещи подстерегают прокормителей вдоль троп животных, где они и обнаруживаются в наибольшем количестве. Клещи могут переползать также на людей, ухаживающих за скотом, который приносит много клещей после пастьбы, на опушках леса. Клещ проникает под одежду человека и чаще всего присасывается в области плеча, груди, шеи и головы. Кровососание клеща, продолжающееся 4-6 дней, обычно нечувствительно, так как его слюна содержит обезболивающее вещество.

Основной причиной тяжелых форм клещевого энцефалита служат множественные укусы клещей, которые нередко приводят к летальному исходу.

Возбудитель клещевого энцефалита передается клещами при любом, даже кратковременном, присасывании. Извлечение клеща не избавляет от заражения клещевым энцефалитом, поскольку уже в первых порциях жидкой слоны голодного клеща естьвирус, а в образующемся в течение первого часа футляре из цементирующейся слюны содержится часто такое количество вируса, как в остальном теле клеща.

Важную роль в диссеминации вируса играют мышевидные грызуны и землеройки. Хозяевами предимагинальных фаз иксодовых клещей в восточноевропейских южнотаежных и широколиственно-хвойных лесах могут быть все мелкие и средней величины зверьки (26 видов), связанные с лесными биотопами; индексы обилия личинок у них приблизительно в 5-10 раз выше, чем индексы обилия нимф. Наивысшие среднемноголетние индексы обилия личинок (1,5-3,2) свойственны полевкам и большинству землероек. Основными прокормителями личиночной фазы и важными прокормителями нимф в лесах востока Русской равнины являются рыжие полевки (Clethrionomys glareolus) и обыкновенные бурозубки (Sorex araneus). Эти прокормители характерны для подавляющей части ареала клещевого энцефалита с незначительными вариантами, обусловленными местными особенностями фауны и численности зверьков. Это подтверждено многочисленными зоологопаразитологическими наблюдениями, проведенными в разных частях области распространения клещевого энцефалита.

Помимо мелких млекопитающих прокормителями предимагинальных фаз клещей Ix. ricinus и Ix. persulcatus, и в особенности нимф, являются более крупные животные (ежи, белки, бурундуки, кроты). На этих зверьках могут паразитировать от 20 до 70 клещей (личинок, нимф, имаго). Таким образом, мелкие млекопитающие являются главными хозяевами личиночной фазы основных переносчиков вируса клещевого энцефалита - Ix. ricinus и Ix. persulcatus - и этим обеспечивают возможность существования клещей на определенном этапе их жизненного цикла и всей эпизоотической цепи природных очагов этой инфекции.

Крупные млекопитающие (олени и другие копытные) являются прокормителями не только имаго, но и большого количества нимф Ix. persulcatus и Ix. ricinus. Таким образом, эти дикие животные, являясь прокормителями имаго и нимф иксодовых клещей, имеют важное эпизоотическое значение. Они обусловливают существование короткой цепи передачи возбудителя клещами от имаго или имаго и нимф к незараженным нимфам при их одновременном кровососании на диких млекопитающих. Это существенно дополняет общеизвестный длинный путь передачи вируса - трансовариальный и трансфазовый.

У крупных диких и домашних животных и мелких млекопитающих антитела, появляющиеся в крови вследствие заражения клещевым энцефалитом, длительно не сохраняются. Их титры постоянно снижаются, и при отсутствии повторного заражения антитела сравнительно быстро исчезают. Многие животные становятся серонегативными уже к концу сезона активности клещей, следующему за появлением в их крови антител. Быстрое исчезновение гуморальных антител у диких и домашних животных является одной из характерных особенностей эпизоологии клещевого энцефалита. Возможность многократной вирусемии у длительно живущих млекопитающих дает основание полагать, что именно прокормители взрослых клещей имеют важное значение для поддержания циркуляции вируса клещевого энцефалита в очаге, так как они определяют уровень зараженности сытых имаго иксодовых клещей и их потомства. В условиях эксперимента доказана возможность обмена вирусом клещевого энцефалита между клещами-донорами и клещами-реципиентами при совместном питании на животных с "подпороговым" уровнем вирусемии. Этот обмен происходит при кровососании из одного очага воспаления на коже позвоночного зараженных и незараженных клещей. Такой путь передачи вируса называется трансптиальным (от греческого ptialon - слюна). Трансптиальная передача вируса клещевого энцефалита, как впрочем, и других передаваемых клещами вирусов, происходит в природных очагах.

Наиболее частым путем инфицирования человека вирусом клещевого энцефалита является трансмиссивный, то есть связанный с присасыванием зараженных клещей - взрослых или нимф. Серологически установлено, что птицы ряда видов могут регулярно заражаться клещевым энцефалитом. Однако общая плотность населения птиц, как правило, значительно меньше, чем плотность населения млекопитающих, поэтому абсолютное число птиц, которые могут на протяжении эпизоотического сезона заразиться клещевым энцефалитом, сравнительно невелико. Поэтому птицы являются лишь дополнительными прокормителями личинок и нимф, и не они определяют структуру природных очагов в эпизоотическую ситуацию. Птицы слабо восприимчивы к возбудителю клещевого энцефалита, являются лишь дополнительными хозяевами вируса и могут принимать заметное участие в процессе его циркуляции только в очагах, где на них нападают много иксодовых клещей.

Таким образом, основными критериями, определяющими значение вида теплокровных животных в циркуляции вируса клещевого энцефалита, являются: численность вида, характер динамики численности данного вида животного и особенно уровень численности паразитирующими на них клещей. В первую очередь, следует назвать оленей, домашних копытных, мышевидных грызунов (особенно полевок: рыжей, красной, экономки), землероек. Из птиц наибольшее эпизоотическое значение имеют виды, питающиеся на земле и поэтому доступные для личинок и нимф клещей (кукушка, овсянка, зяблик, поползень, различные виды дроздов).

Заражение человека клещевым энцефалитом возможно также алиментарным путем - при употреблении сырого молока зараженных коз и коров. Козы болеют клещевым энцефалитом. У зараженных животных наблюдается потеря аппетита, вялость, менингеальные симптомы, параличи задних конечностей. Молоко их принимает красноватый оттенок, и при отстаивании на дне сосуда появляется слизисто-кровянистый осадок. В крови коз вирус находится в течение трех дней, а в молоке - 8 дней после заболевания. Коровы к вирусу не восприимчивы, но у них также наблюдается вирусемия.

Повсеместно во всех очагах клещевого энцефалита наблюдается весенне-летняя сезонность заболеваемости, что обусловлено активностью иксодовых клещей в это время года. При длительности эпидемического периода 4-5 месяцев первые единичные заболевания отмечаются чаще всего во второй половине апреля - первой половине мая. Максимум заболеваемости, как правило, регистрируется в июне, затем она снижается и со второй половины июля отмечается опять в виде единичных случаев. Перезимовавшие вирусофорные клещи являются источником вируса энцефалита, и их первое нападение на людей находится в прямой связи с наступлением весеннего потепления и таянием снегового покрова.

Определение начала эпидемического сезона очень важно для своевременной организации противоэпидемических мероприятий (вакцинация, противоклещевые мероприятия). Конец эпидемического сезона приходится на июль, но единичные случаи могут наблюдаться в сентябре, чаще они относятся к первой половине августа.

Этиология

Заболевание вызывается вирусом группы В-арбовирусов, относящимся к мелким РНК-вирусам (род Flavivirus, сем. Flaviviridae). Вирус состоит из белковой оболочки, с которой связаны антигенные и гемагглютинирующие свойства, и рибонуклеиновой кислоты, являющейся носителем генетической информации. Различают восточный и западный нозогеографические варианты вируса.

Вирус малоустойчив к высоким температурам, ультрафиолетовому облучению. Лизол в 5%-ном растворе убивает вирус через 1 мин, 5%-ный раствор трихлороуксусной кислоты инактивируют вирус через 10 мин. В коровьем молоке при температуре холодильника вирус клещевого энцефалита сохраняется 2 недели, а в сметане - до 2 месяцев. Желудочный сок нормальной кислотности при температуре 37° почти полностью инактивируют вирус через 2 часа. Однако пониженная кислотность желудочного сока и ощелоченность последнего введением молока в тех же условиях не приводит в большинстве случаев к инактивации вируса.

Вирус длительно сохраняется в организме иксодовых клещей, у которых наблюдается трансфазовая передача вируса. В организме голодных гамазовых клещей возбудитель удерживается не менее месяца. Инфицированные в условиях эксперимента комары освобождаются от вируса в течение 5 дней. Из лабораторных животных к вирусу клещевого энцефалита восприимчивы обезьяны и белые мыши.

Патогенез

Вирус проникает в организм человека при укусе зараженного клеща через кожу или через сырое молоко домашних животных. После присасывания клеща вирус распространяется гематогенно и быстро проникает в мозг, фиксируясь здесь клетками, вызывая дегенеративные изменения. Особенно сильно поражаются нервные клетки передних рогов шейного отдела спинного мозга и ядра продолговатого мозга, где происходят некротические и дистрофические изменения. Параллельно с накоплением вируса развиваются воспалительные изменения сосудов и оболочек мозга. Соответствие места укуса клеща последующей локализации сегментарных расстройств указывает на возможность лимфогенного пути проникновения вируса в центральную нервную систему. В отдельных случаях преобладает тот или иной путь, что отражается на клинических особенностях болезни. Возникновение менингеальных и менинго-энцефалитических синдромов соответствуют гематогенному, а полиомиелитических и радикулоневритических - лимфогенному пути распространения вируса. Характер течения болезни определяется путем внедрения, свойствами и дозой возбудителя, а также резистентностью и реактивностью макроорганизма.

Вирусемия при клещевом энцефалите имеет двухволновой характер: кратковременная первичная вирусемия, а затем повторная (в конце инкубационного периода), совпадающая по времени с размножением вируса во внутренних органах и появлением его в центральной нервной системе. Возможно длительное вирусоносительство, которое может быть различным по своим проявлениям и последствиям: латентная инфекция (вирус интегрирован с клеткой или существует в дефектной форме), персистентная инфекция (вирус репродуцируется, но не вызывает клинических проявлений), хроническая инфекция (вирус репродуцируется и вызывает клинические проявления с рецидивирующим, прогрессирующим или регрессирующим течением), медленная инфекция (вирус репродуцируется после длительного инкубационного периода, вызывает клинические проявления с неуклонным прогрессированием, приводящим к смерти).

Клиническое течение

Инкубационный период длится 4-14 дней, при молочном заражении - 7-10 дней. Заболевание начинается внезапно с повышения температуры до высоких цифр, появления менингеальных симптомов, поражением центральной нервной системы. Затем появляются нарушения чувствительности, координированных движений. Форма течения болезни может быть различной - от бессимптомной и стертой до очень тяжелой, осложненной стойкими параличами и парезами, иногда приводящей к смерти.

В начальном периоде заболевания наблюдаются повышение температуры в 80% случаев, головная боль и рвота (в 24%), симптомы поражения центральной нервной системы (в 12%), а в разгаре болезни - в 25, 62 и 65% случаев соответственно. Поражение центральной нервной системы характеризуется выраженными изменениями мозгового ствола и базальных ядер головного мозга. Из числа больных с клиническими симптомами поражения ЦНС около 1/3 полностью выздоравливают. Летальность колеблется в пределах 20-44%. При летальных исходах смерть наступает в 70% случаев на первой неделе, в 25% - на 2-й неделе, в остальных случаях - до месяца от начала заболевания. Соотношение клинических и бессимптомых форм в разных странах колеблется в пределах1:300 - 1:1000, в Индии в 70-80-е годы оно составляло 1:20 - 1:30.

Острый период клещевого энцефалита продолжается от 3 до 14 дней, чаще 6-8 дней. В остром периоде очень характерен внешний вид больного. Отмечается гиперемия кожи лица, шеи и груди, слизистой оболочки зева, инъекция склер и конъюнктив. Нередко в месте присасывания клещей появляется разных размеров эритема. Изменения со стороны органов дыхания встречаются редко и проявляются в виде бронхита или очаговой пневмонии. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы носят функциональный характер. У больных выслушиваются глухие тоны сердца, определяется абсолютная или относительная брадикардия, артериальная и венозная гипотония. На электрокардиограмме выявляются нарушения сократительной функции миокарда, в меньшей степени -функции автоматизма, возбудимости и проводимости. Состояние этих функций определяется сдвигами в электролитном обмене, в частности гипокалиемией. Отмечается снижение секреторной функции желудка, антитоксической, поглотительно-экскреторной, углеводной, белковообразующей функций печени; наблюдается лихорадочная альбуминурия. Установлена их зависимость от периода болезни и тяжести ее течения. Изменения со стороны внутренних органов полностью исчезают в отдаленные сроки выздоровления. В периферической крови отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения и анэозинофилия, уувеличенная СОЭ.

Несмотря на многообразие проявлений острого периода клещевого энцефалита, в каждом отдельном случае можно выделить ведущий синдром болезни. Исходя из этого, а также учитывая выраженность и стойкость неврологических симптомов, выделяют пять клинических форм болезни: 1) лихорадочную (стертую); 2) менингеальную; 3) менингоэнцефалитическую; 4) полиомиелитическую; 5) полирадикулоневритическую.

Лихорадочная форма характеризуется благоприятным течением с быстрым выздоровлением. Продолжительность лихорадки - 3-5 дней. Основными клиническими признаками ее являются токсико-инфекционные проявления: головная боль, слабость, тошнота - при слабо выраженной неврологической симптоматике. Показатели ликвора без отклонений от нормы.

Менингеальная форма является наиболее частой формой клещевого энцефалита. Больные жалуются на сильную головную боль, усиливающуюся при малейшем движении головы, головокружение, тошноту, однократную или, многократную рвоту, боли в глазах, светобоязнь. Они вялы и заторможены. Определяется ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Менингеальные симптомы держатся на протяжении всего лихорадочного периода. Иногда они определяются и при нормальной температуре. Продолжительность лихорадки в среднем 7-14 дней. В ликворе - умеренный лимфоцитарный плеоцитоз до 100-200 в 1 мм3, увеличение белка.

Менингоэнцефалитическая форма наблюдается реже, чем менингеальная (в среднем по стране 15%, на Дальнем Востоке до 20-40%). Эта форма отличается более тяжелым течением. Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентировки в месте и во времени. Могут развиваться эпилептические припадки. Различают диффузный и очаговый менингоэнцефалит. При диффузном менингоэнцефалите выражены общемозговые нарушения (глубокие расстройства сознания, эпиприпадки вплоть до эпилептического статуса) и рассеянные очаги органического поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств (нарушение дыхания в виде бради- или тахипное, по типу Чейн-Стокса, Куссмауля и др.), неравномерности глубоких рефлексов, асимметричных патологических рефлексов, центральных парезов мимической мускулатуры и мышц языка. При очаговом менингоэнцефалите быстро развиваются капсулярные гемипарезы, парезы после джексоновских судорог, центральные монопарезы, миоклонии, эпилептические припадки, реже - подкорковые и мозжечковые синдромы. В редких случаях (как следствие нарушения вегетативных центров) может развиваться синдром желудочного кровотечения с кровавой рвотой. Характерны очаговые поражения черепных нервов III, IV, V, VI пар, несколько чаще VII, IX, X, XI и XII пар. Позднее может развиться кожевниковская эпилепсия, когда на фоне постоянного гиперкинеза появляются общеэпилептические припадки с потерей сознания.

Полиомиелитическая форма наблюдается почти у трети больных. Характеризуется продромальным периодом (1-2 дня), в течение которого отмечаются общая слабость и повышенная утомляемость. Затем выявляются периодически возникающие подергивания мышц фибриллярного или фасцикулярного характера, отражающие раздражение клеток передних рогов продолговатого и спинного мозга. Внезапно может развиться слабость в какой-либо конечности или появление чувства онемения в ней (в дальнейшем в этих конечностях нередко развиваются выраженные двигательные нарушения). В последующем на фоне фебрильной лихорадки (1-4-й день первой лихорадочной волны или 1-3-и день второй лихорадочной волны) и общемозговых симптомов развиваются вялые парезы шейно-плечевой (шейно-грудной) локализации, которые могут нарастать в течение нескольких дней, а иногда до 2 нед. Наблюдаются симптомы, описанные А.Пановым ("свисающая на грудь голова", "горделивая осанка", "согбенная сутуловатая поза", приемы "туловищного забрасывания рук и запрокидывания головы". Полиомиелитические нарушения могут сочетаться с проводниковыми, обычно пирамидными: вялые парезы рук и спастические - ног, комбинации амиотрофий и гиперфлексии в пределах одной паретической конечности. В первые дни болезни у больных этой формой КЭ часто резко выражен болевой синдром. Наиболее характерная локализация болей в области мышц шеи, особенно по задней поверхности, в области надплечий и рук. Нарастание двигательных нарушений при КЭ продолжается до 7-12 дней. В конце 2-3-й недели болезни развивается атрофия пораженных мышц.

Полирадикулоневритическая форма характеризуется поражением периферических нервов и корешков. У больных появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии (чувство "ползания мурашек", покалывание). Определяются симптомы Лассега и Вассермана. Появляются расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей по полиневральному типу. Как и другие нейроинфекции, КЭ может протекать по типу восходящего спинального паралича Ландри. Вялые параличи в этих случаях начинаются с ног и распространяются на мускулатуру туловища и рук. Восхождение может начинаться и с мышц плечевого пояса, захватывать шейные мышцы и каудальную группу ядер продолговатого мозга.

Принципиально особый вариант представляет клещевой энцефалит с двухволновым течением. Болезнь характеризуется острым началом, ознобом, появлением головной боли, тошноты, рвоты, головокружения, болей в конечностях, нарушением сна, анорексией и наличием двухволновой лихорадки. Первая лихорадочная волна продолжается 3-7 дней, характеризуется легким течением. Отмечаются умеренно выраженные менингеальные симптомы без поражения черепно-мозговых нервов. В периферической крови - лейкопения и ускоренная СОЭ. За первой лихорадочной волной следует период апирексии, длящийся 7-14 дней. Вторая лихорадочная волна начинается так же остро, как и первая, температура поднимается до высоких цифр. Больные вялы, заторможены, появляются тошнота, рвота, выявляются менингеальные и очаговые симптомы поражения нервной системы. В периферической крови - лейкоцитоз. Это качественно новая фаза болезни, она всегда протекает тяжелее, чем первая, и длится дольше.

В период первой лихорадочной волны в спинномозговой жидкости определяются нормальный цитоз, повышенное ликворное давление. Во время второй волны цитоз составляет 100-200 и более клеток в 1 мкл, преобладают лимфоциты. Повышается содержание белка и сахара.

Течение болезни острое, выздоровление полное. Наблюдаются отдельные случаи хронического прогрессирующего течения.

В различных районах ареала клещевого энцефалита отмечаются различия в клиническом течении болезни. Клещевой энцефалит, вызванный западным вариантом вируса (Европейская часть России, Западная и Восточная Сибирь), отличается более легким течением и меньшей летальностью (ниже 1%), большим количеством стертых форм болезни. Лихорадочный период длиннее (11 дней), чем при восточном нозогеографическом варианте (8-9 дней), и носит двухволновый характер. Для восточного варианта клещевого энцефалита (Дальний Восток) характерен энцефалитический симптомокомплекс, а для западной нозоформы - менингеальный. Постоянными симптомами западного нозогеографического варианта являются корешковые боли и дистальный тип парезов, редко встречается поражение ядер мозгового ствола и шейного отдела спинного мозга. Течение острого периода легче: не бывает коматозного состояния с дыхательным расстройствами и генерализованными судорогами. На Дальнем Востоке наблюдается тяжелое течение клещевого энцефалита с параличами и средней летальностью до 20%.

Восприимчивость и иммунитет

Восприимчивость людей к клещевому энцефалиту всеобщая. Наиболее часто заболевания отмечаются среди лиц трудоспособного возраста. Профессиональный состав заболевших определяется особенностями расположения природных очагов, характером организационно-хозяйственной деятельности населения и сложившимся укладом жизни. Наибольший риск заболеваемости у непосредственно работающих в лесу. В большинстве очагов энцефалита среди заболевших преобладают лица мужского пола. Это объясняется тем, что на лесных работах обычно заняты мужчины. Заболеванию подвержено население всех возрастных групп. Среди старожилов постепенно с возрастом формируется иммунная прослойка, возникающая в результате латентной или клинически выраженной инфекции. Большинство заражений вирусом приводит к инаппарантному течению инфекции с развитием иммунитета: 1 клинический случай приходится на 60 инаппарантных. В последние годы заметно изменилось соотношение различных профессиональных групп населения среди заболевших, так как в заболеваемости большую роль стал играть контакт городских жителей с природными очагами клещевого энцефалита во время прогулок в лес, сбора грибов и ягод.

Клещевой энцефалит после выздоровления человека оставляет длительный и прочный иммунитет. В крови выздоравливающих, как правило, обнаруживаются специфические антитела, которые могут быть выявлены в реакциях нейтрализации, связывания комплемента и торможения гемагглютинации.

Вируснейтрализующие антитела накапливаются в крови довольно медленно, достигая максимума через 1,5-2,5 месяца и сохраняются многие годы. Накопление вируснейтрализующих антител наблюдается также у вакцинированных и людей, длительно живущих в очагах энцефалита.

Вируснейтрализующие антитела обнаруживаются также у диких и домашних животных, подвергающихся нападению зараженных клещей.

Процесс естественной иммунизации населения является одной из важных эпидемиологических особенностей клещевого энцефалита. Высокая заболеваемость всегда отмечалась в коллективах, впервые соприкасавшихся с активными природными очагами энцефалита. Поэтому интенсивность заболеваемости клещевым энцефалитом не всегда соответствует уровню заклещевления, вирусофорности клещей. Заболеваемость и естественная иммунизация населения - параллельно идущие процессы. Их соотношение определяется большим числом факторов, важнейшими из которых являются распространение клещей - вирусоносителей, восприимчивость к инфекции и условия контакта людей с природным очагом.

Лабораторная диагностика. Лабораторным подтверждением диагноза служит серологическое обследование больных с целью выявления наличия и нарастания титра антител. С этой целью применяются реакции связывания комплемента (РСК), торможения гемагглютинации (РТГА), подавления гемагглютинации (РПГА), нейтрализации (РН), непрямой гемагглюгинации (РИГА), диффузной приципитации в агаре (РДПА), на биопробных мышах или в клеточных культурах и др. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза. При отсутствии нарастания титра антител больных исследуют трижды: в первые дни болезни, через 3-4 недели и через 2-3 месяца от начала болезни. В культуре ткани вирус и его антигены обнаруживаются в первые 7 дней болезни. Хорошо зарекомендовал себя иммуноферментный метод диагностики, с помощью которого выявляют антитела к вирусу клещевого энцефалита раньше и в более высоких разведениях сывороток, чем в РТГА и РСК, а также чаще определяют изменение напряженности специфического иммунитета.

С помощью вирусологических методов возбудитель и его антигены могут быть обнаружены в остром периоде заболевания в крови или ликворе. У погибших людей вирус изолируют из мозга.

Лечение

Лечение больных КЭ проводится по общим принципам, независимо от проводимых ранее профилактических прививок или применения с профилактической целью специфического гамма-глобулина. В остром периоде болезни, даже при легких формах, больным следует назначать постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. Почти полное ограничение движения, щадящее транспортирование, сведение к минимуму болевых раздражений отчетливо улучшают прогноз заболевания. Не менее важную роль в лечении имеет рациональное питание больных. Диета назначается с учетом функциональных нарушений желудка, кишечника, печени. Принимая во внимание наблюдаемые у ряда больных КЭ нарушения витаминного баланса, необходимо назначение витаминов группы В и С. Аскорбиновая кислота, стимулирующая функцию надпочечников, а также улучшающая антитоксическую и пигментную функции печени, должна вводиться в количестве от 300 до 1000 мг в сутки.

Этиотропная терапия заключается в назначении гомологичного гамма-глобулина, титрованного против вируса КЭ. Препарат оказывает четкий терапевтический эффект, особенно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни. Гамма-глобулин рекомендуется вводить по 6 мл внутримышечно, ежедневно в течение 3 сут. Лечебный эффект наступает через 12-24 ч после введения гамма-глобулина: температура тела снижается до нормы, общее состояние больных улучшается, головные боли и менингеальные явления уменьшаются, а иногда и полностью исчезают. Чем раньше вводится гамма-глобулин, тем быстрее наступает лечебный эффект. В последние годы для лечения КЭ применяются сывороточный иммуноглобулин и гомологичный полиглобулин, которые получают из плазмы крови доноров, проживающих в природных очагах КЭ. В первые сутки лечения сывороточный иммуноглобулин рекомендуется вводить 2 раза с интервалами 10-12 ч по 3 мл при легком течении, по 6 мл - при среднетяжелом и по 12 мл - при тяжелом. В последующие 2 дня препарат назначают по 3 мл однократно внутримышечно. Гомологичный полиглобулин вводится внутривенно по 60-100 мл. Считается, что антитела нейтрализуют вирус (1 мл сыворотки связывает от 600 до 60000 смертельных доз вируса), защищают клетку от вируса, связываясь с ее поверхностными мембранными рецепторами, обезвреживают вирус внутри клетки, проникая в нее путем связывания с цитоплазматическими рецепторами.


Для специфического противовирусного лечения КЭ используется также рибонуклеаза (РНК-аза) - ферментный препарат, приготовляемый из тканей поджелудочной железы крупного рогатого скота. РНК-аза задерживает размножение вируса в клетках нервной системы, проникая через гематоэнцефалический барьер. Рибонуклеазу рекомендуется вводить внутримышечно в физиологическом растворе (препарат разводится непосредственно перед выполнением инъекции) в разовой дозе 30 мг через 4 ч. Первая инъекция выполняется после десенсибилизации по Безредко. Суточная доза вводимого в организм фермента составляет 180 мг. Лечение продолжается в течение 4-5 дней, что обычно соответствует моменту нормализации температуры тела.

Современным способом лечения вирусных нейроинфекций является применение препаратов интерферона, которые можно вводить внутримышечно, внутривенно, эндолюмбально и эндолимфатически. Следует учитывать, что большие дозы интерферона 1-3-6х10 ME - обладают иммунодепрессивным свойством, а устойчивость клеток к проникновению вируса не прямо пропорциональна титрам ИФН. Поэтому целесообразно использовать относительно небольшие дозы препарата либо применять индукторы интерферона (двуспиральная РНК фага f2, тилорон и др.), обеспечивающие невысокие титры ИФН и обладающие иммуномодулирующим свойством. Двуспиральная РНК фага f2 (ларифан) вводится внутримышечно по 1 мл с интервалом 72 ч от 3 до 5 раз. Тилорон в дозе 0,15-0,3 г назначается перорально с интервалом 48 ч от 5 до 10 раз.

Патогенетическая терапия при лихорадочной и менингеальной формах КЭ, как правило, заключается в проведении мероприятий, направленных на уменьшение интоксикации. С этой целью производится пероральное и парентеральное введение жидкости с учетом водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической формах болезни дополнительное назначение глюкокортикоидов является обязательным. Если у больного нет бульбарных нарушений и расстройств сознания, то преднизолон применяется в таблетках из расчета 1,5-2 мг/кг в сутки. Назначается препарат равными дозами в 4-6 приемов в течение 5-6 дней, затем дозировка постепенно снижается (общий курс лечения 10-14 дней). Одновременно больному назначаются соли калия, щадящая диета с достаточным содержанием белков. При бульбарных нарушениях и расстройствах сознания преднизолон вводится парентерально при увеличении вышеуказанной дозы в 4 раза. При бульбарных нарушениях (с расстройством глотания и дыхания) с момента появления первых признаков дыхательной недостаточности должны быть обеспечены условия для перевода больного на ИВЛ. Люмбальная пункция при этом противопоказана и может быть произведена только после устранения бульбарных устройств. Для борьбы с гипоксией целесообразно систематическое введение увлажненного кислорода через носовые катетеры (по 20-30 мин каждый час), проведение гипербарической оксигенации (10 сеансов под давлением рСO2=0,25 МПа), использование нейроплегиков и антигипоксантов: внутривенное введение оксибутирата натрия по 50 мг/кг массы тела в сутки или седуксена по 20-30 мг в сутки. Кроме того, при психомоторном возбуждении можно использовать литические смеси.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

Основным мероприятием в профилактике клещевого энцефалита является борьба с иксодовыми клещами. Уничтожение их на ограниченных территориях ведет к устранению условий, необходимых для циркуляции возбудителей и прекращению заболеваний среди людей на длительное время. Мероприятия по борьбе с иксодовыми клещами можно подразделить на профилактические, по защите людей от нападения клещей и истребительные.

Профилактические мероприятия заключаются в предотвращении пребывания людей в местах обитания клещей, или в мероприятиях, ведущих к гибели клещей. Проводится предварительная разведка районов проживания (временного или постоянного) людей для выявления мест и характера распространения клещей, с последующим принятием мер по защите людей от их нападения.

Специфическая профилактика осуществляется путем прививок жидкой адсорбированной вакциной против клещевого энцефалита и лиофилизированной формой культуральной жидкости. Прививки проводятся лицам в возрасте от 4 до 70 лет при наличии риска заражения клещевым энцефалитом. Полный курс прививок состоит из четырех подкожных инъекций.

По эпидемическим показаниям рекомендуется перед эпидемическим сезоном после полного курса прививок проводить ежегодные ревакцинации на протяжении 3-4 лет подряд. Если ревакцинация пропущена в течение одного или двух лет, ее можно возобновить перед началом эпидемического сезона без проведения вновь полного курса прививок.

Поголовной иммунизации подлежат контингенты, среди которых определены следующие показатели риска заражения: заболеваемость - 10-20 и выше на 100 тыс. населения; покусанность клещами - 1-2% и выше; иммунная прослойка среди коренных жителей - 30-40% и выше. Эффективность культуральной адсорбированной вакцины в контролируемых эпидемиологических опытах достигает 70-80%. Она повышается до 92-97% и более после проведения отдельных ревакцинаций.

У привитых тканевой вакциной в случае развития заболевания оно протекает доброкачественно без летальных исходов и тяжелых поражений. Отмечается преобладание лихорадочных форм и значительное снижение заболеваемости менингеальными формами при полном исчезновении паралитического клещевого энцефалита.

В случаях, требующих быстрого создания защитного барьера (при заражении клещами или в лабораторных условиях), применяется серопрофилактика очищенными противоэнцефалитными сыворотками и специфическим гамма-глобулином.

Важным неспецифическим мероприятием в отношении клещевого энцефалита является защита людей от нападения клещей, которая включает само- и взаимоосмотры с целью обнаружения присосавшихся клещей, ношение специальной защитной и приспособление обычной верхней одежды для защиты от клещей, применение репеллентов. Само- и взаимоосмотры проводят без снятия одежды примерно через каждые 2 часа работы или нахождения в очагах массового распространения клещей (на пастбищах, тропах диких животных и т.п.). Во время этих осмотров удаляют клещей, замеченных на верхней одежде и на открытых частях тела. Это одно из главных весьма эффективных мероприятий по профилактике инфекционных заболеваний, передаваемых иксодовыми клещами.

В очагах распространения клещей применяются специальные противоклещевые комбинезоны с плотно затянутыми на рукавах и внизу брюк (в края манжет вшивают резиновые тесемки), застежками типа "молния", с капюшоном, пришитом к воротнику, оставляющим открытым только лицо. Для уменьшения вероятности заползания некоторых видов клещей под одежду, рубашка заправляется в брюки, брюки в сапоги или низ брюк, как и манжеты рукавов, плотно застегивают (прижимают резиновыми тесемками) или завязывают тесьмой, воротник плотно застегивают. Большинство видов иксодовых клещей стремятся ползти только вверх, и при таком способе подгонки одежды реже заползают на нее, а поэтому могут быть обнаружены при само- и взаимоосмотрах на поверхности одежды.

Хорошим профилактическим средством является импрегнация одежды отпугивающими средствами. Лучшими репеллентами против иксодовых клещей считаются диэтилтолуамид, кюзол-А (ацил-тетрагидрохинолин), гексамид (N-бензол гексаметиленамин). Их применяют для пропитывания верхней одежды (комбинезоны, рубашки, брюки), сеток Павловского, или наносят на кожу открытых частей тела (руки, шея). Комбинезоны, обработанные кюзолом-А, надежно защищают от клещей Ix. persulcatus в тайге в течение 45 дней. Если за 1 час пребывания в тайге на необработанный комбинезон прицепляются до 20-25 клещей, то на комбинезоне, пропитанном кюзолом-А, обнаруживались единичные клещи, которые через 1-2 мин сваливаются Диэтилтолуамид, нанесенный на комбинезон, отпугивают клещей Ix. persulcatus в течение одного месяца. Препараты наносятся на одежду из расчета около 25 мл на один комплект (рубашка, брюки).

Для профилактики клещевого энцефалита и некоторых других заболеваний, передаваемых иксодовыми клещами, в широких масштабах ведется обработка больших территорий (массивы леса) в местах распространения очагов клещевого энцефалита (чаще это антропургические очаги - лесные пастбища домашних животных) путем распыления различных инсекцитидов с самолетов или вертолетов, из расчета 0,3-0,5 г технического вещества на 1 м2, или до 50 кг на 1 га. Применение вертолетов предпочтительно, так как благодаря нисходящим потокам воздуха, возникающим при вращении несущего винта, дуст (или гранулированные препараты) в массе проникает до поверхностей лесной подстилки, в гораздо меньшей степени оседает на листве и хвое и меньше относится ветром. Вертолеты могут проводить опыление леса при силе ветра до 5 м/с, а самолеты лишь при силе ветра менее 2 м/с. Вертолеты удобнее из-за большей маневренности, большого диапазона скорости, малой требовательности к взлетной площадке.

В степной местности, на лесных полянах хорошие результаты дают ранне-весенние палы, когда сжигается сухостой трав до начала вегетационного периода (особенно на пастбищах), что ведет к гибели клещей вместе с сухостоем. Весной, в период активности имаго, возможно применение аэрозолей для одномоментного и быстрого уничтожения клещей на местности. В это время клещи активны, находятся в верхнем слое подстилки или на растительности, и, если применять инсектицидный аэрозоль при благоприятных метеорологических условиях (например, рано утром), когда он будет стлаться по земле, можно получить хороший, хотя и временный, акарицидный эффект.

Норовые формы иксодовых клещей уничтожают вдуванием инсектицидов в норы, что особенно важно при ведении земляных работ, так как некоторые виды клещей (например, Ix. laguri laguri) в этих условиях могут нападать на людей.

Обработка крупного и мелкого рогатого скота акарицидными препаратами (1-2%-ным раствором хлорофоса) весной является мерой уничтожения иксодовых клещей (имаго) на животных-прокормителях, и одновременно ведет к постепенной ликвидации клещевых очагов. Этот метод эффективен при проведении в течение ряда лет подряд, так как не все взрослые клещи питаются ежегодно.

Для истребления иксодовых клещей наиболее эффективны фосфорорганические инсектициды, а также препараты ДДТ и гексахлорана: 4% дуст и 3% эмульсия карбофоса, 0,5% эмульсия трихлорметафоса-3, 0,5% эмульсия метатиона или циклофоса. Норма расхода дустов составляет 10-20 г/м, водных эмульсий суспензии - 100 мг/м2 обрабатываемой поверхности. В виде дустов и гранул они применяются до выпадения снега (под снег) и перед весенним таянием (на снег) с помощью самолетов, вертолетов, различных аэрозольных генераторов и других приспособлений из расчета 30-50 кг препарата на 1 га площади, при использовании указанных выше эмульсий расход рабочей жидкости равен 100 л/га. Однако в связи с обнаружением дезпрепаратов в овощах, фруктах, продуктах животноводства, в воде и кумуляции их в организме человека, а также наряду с деструкцией естественных биогеоценозов и ущербом, причиняемым им дезпрепаратами последние могут быть применены на больших площадях только по жизненно важным эпидпоказаниям.

Противоэпидемические мероприятия заключаются в тщательном эпидемиологическом обследовании очага, госпитализации заболевших, вакцинации и серопрофилактике. Усиливаются меры по борьбе с грызунами и иксодовыми клещами.

Главная страница